---
title: "Делирий — оценка и диагностика"
tags:
  - детствосдвг
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Нейроразвитие, детская психиатрия и СДВГ"
hub: "[[👶 Нейроразвитие, детская психиатрия и СДВГ]]"
---

# Делирий — оценка и диагностика


> **Раздел:** [[👶 Нейроразвитие, детская психиатрия и СДВГ]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Г Брайан Янг, доктор медицины, FRCPC Редакторы разделов:Майкл Дж. Аминофф, доктор медицины, доктор наукКеннет Э. Шмадер, доктор медициныАлехандро А. Рабинштейн, доктор медицины Заместители редактора:Хан Ли, доктор медициныДжанет Л. Уилтердинк, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Делирий — это клинический синдром, характеризующийся острыми изменениями в аспектах сознания, включая внимание и когнитивные функции. Делирий часто возникает у госпитализированных пациентов, особенно пожилых и с множественными медицинскими заболеваниями, но может возникать и в других условиях [1].

Делирий связан со многими сопутствующими заболеваниями и может быть труднораспознать, особенно у пациентов с критическими заболеваниями и у пациентов с базовыми нейропсихиатрическими расстройствами. Распознавание и диагностика делирия имеют решающее значение для правильного лечения и могут быть связаны с лучшими результатами [2,3].

Хотя термины «изменённое психическое состояние», «энцефалопатия» или «острое состояние путаницы» часто используются как синонимы делирия, мы предпочитаем термины «делирий» или «острая энцефалопатия» для описания клинического синдрома и создания систематической системы оценки и вмешательств в клинической практике [4].

Более общий термин «путаница» используется для обозначения проблемы с когерентным мышлением. Растерянные пациенты не способны думать с нормальной скоростью, ясностью или связностью [5]. Путаница обычно связана с изменённым сенсорием и снижением концентрации внимания и является одной из составляющих делирия.

Здесь будут рассмотрены эпидемиология, патогенез, клинические особенности и диагностика делирия и состояний спутанности. Профилактика и лечение этих расстройств обсуждаются отдельно. (См. «Делирий и острые состояния путаницы: профилактика, лечение и прогноз».)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ИСХОДНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА —

Делирий — распространённое расстройство, которое ежегодно поражает более 2 миллионов взрослых в возрасте 65 лет и старше [6]. Факторы риска делирия можно классифицировать как базовые факторы риска (или предрасполагающие факторы риска, повышающие уязвимость и часто не модифицируемые) и вызывающие факторы (те, которые являются непосредственной причиной состояния и часто модифицируемы). Здесь обсуждаются базовые факторы риска; Факторы, вызывающие осадки, обсуждаются ниже (см. «Причины и модифицируемые факторы риска » ниже).

Пожилой возраст — Пожилые люди, такие как >65–70 лет, находятся в группе наибольшего риска развития делирия [1,7]. В одном наблюдательном исследовании 503 последовательных госпитализированных взрослых, которых при поступлении и ежедневно обследовались на делирий, делирий наблюдался у [8]:

●3 процента людей в возрасте <65 лет

●14 процентов в возрасте от 65 до 74 лет

●36 процентов среди людей в возрасте ≥75 лет

Аналогично, в другом исследовании более 2100 хирургических пациентов, госпитализированных на ≥5 дней, возраст был самым сильным фактором риска развития делирия. Девять процентов пациентов в возрасте от 65 до 74 лет развили делирий по сравнению с 21 процентом пациентов в возрасте ≥75 лет (с коэффициентом вероятности развития делирия соответственно 4,2 и 12,9 в многомерном анализе) [9].

Тем не менее, делирий может возникнуть в любом возрасте, включая молодых людей.

Госпитализация и послеоперационные условия

●**Госпитализация** — примерно треть пожилых медицинских пациентов >70 лет испытывают делирий во время госпитализации; половина случаев присутствует при госпитализации, а другая половина развивается во время госпитализации [1,10-12]. Хотя госпитализация при заболеваниях, требующих острой терапии, часто не поддаётся изменению, избегание госпитализаций, не имеющих медицинской необходимости, может снизить риск делирия.

С помощью стандартизированных скрининговых и диагностических инструментов, применяемых проспективно к последовательным пациентам, уровень делирия высокий в больницах и послеострых состояниях:

•Отделения интенсивной терапии: от 20 до 80 процентов [13-17]. Показатели варьируются в зависимости от тяжести заболевания и метода скрининга.

•Отделения хосписа: от 42 до 62 процентов [18,19].

•Учреждения послеострого ухода: 16 процентов [20].

•Отделения неотложной помощи: 10 процентов [21,22].

Это контрастирует с низким уровнем делирия в общественных условиях, затрагивающих <1 процент в общей взрослой популяции ≥55 лет, хотя исследования ограничены [23].

●**Послеоперационные условия** – делирий является распространённым послеоперационным осложнением у пожилых пациентов. Частота делирия превышает 50 процентов после сложных процедур, таких как кардиохирургия (особенно кардиолегочное шунтирование), восстановление переломов бедра или операция на аорте [24-31]. Послеоперационный делирий — это один из видов периоперационного нейрокогнитивного расстройства, который подробно обсуждается отдельно. (См.  «Периоперационные нейрокогнитивные расстройства у взрослых: факторы риска и стратегии их снижения».)

Факторы риска делирия, связанные с пациентами в послеоперационных условиях, схожи с теми, что наблюдаются у медицинских стационарных пациентов: повышенный возраст, преморбидные когнитивные нарушения или заболевания мозга, психиатрические симптомы и медицинская сопутствующая болезнь и другие (таблица 1). Другие факторы, связанные с послеоперационным делирием в одном или нескольких исследованиях, включают затяжную или более сложную операцию, неконтролируемую боль и снижение подвижности (таблица 2 и 3). (См.  «Периоперационные нейрокогнитивные расстройства у взрослых: факторы риска и стратегии их снижения».)

Предшествующие неврологические заболевания — Основные заболевания мозга, такие как деменция (которая может быть не диагностирована), инсульт, болезнь Паркинсона и другие состояния, связанные с когнитивными нарушениями, предрасполагают людей к бреду и присутствуют почти в половине случаев [24,25,32-35]. В мета-анализе опубликованных проспективных исследований делириума доля делирия, наложенной на деменцию, варьировалась от 22 до 89 процентов [36]. Кроме того, деменция и уже существующие когнитивные нарушения являются факторами риска длительного делирия после выписки из больницы [25].

В некоторых случаях делирий может предшествовать диагнозу деменции. Делирий может сигнализировать о снижении когнитивного резерва и повышенном риске деменции [12]. В исследовании 78 пациентов в возрасте ≥65 лет с переломами шеи бедренной кости, за которыми наблюдали в течение пяти лет, деменция развилась у 69 процентов из 29 пациентов с послеоперационным делирием против всего 20 процентов из 49 пациентов без послеоперационного делирия [37].

Множественные или критические медицинские состояния — делирий при Пациенты с несколькими заболеваниями — это часто. Функциональные нарушения, сердечно-сосудистые заболевания (включая сердечную недостаточность, фибрилляцию предсердий, ишемическую болезнь сердца и гипертонию) и множественные сопутствующие заболевания (измеряемые индексом сопутствующих заболеваний Чарлсона (таблица 4) или другими системами оценки) связаны с развитием делирия [35].

В критически больной популяции делирий чрезвычайно распространён, возникая у 60–80 процентов пациентов с механической вентиляционной вентиляцией и 20–50 процентов пациентов отделений интенсивной терапии низкой степени заболевания (ICU) [14-17].

Делирий также широко распространён при запущенном раке [18,19,38]. В одном исследовании 42 процента пациентов, поступающих в программу паллиативной помощи, имели делирий при поступлении; Претерминальный делирий наблюдался у 88 процентов смертей [18].

«Терминальный делирий» — это распространённый синдром когнитивных изменений, которые проявляются в последние дни жизни и могут быть предвестником приближающейся смерти. (См. раздел «Делирий и острое спутанное состояние: профилактика, лечение и прогноз», раздел «Терминальный делирий».)

ПРИЧИНЫ И ИЗМЕНЯЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА —

Причин (или вызывающих факторы) делирия много, и делирий часто является многофакторным (таблица 5) [39]. У уязвимых пациентов с одним или несколькими базовыми факторами риска может развиться делирий с относительно доброкачественным повреждением (инфекция мочевыводящих путей). У молодых, здоровых пациентов делирий обычно возникает только при более значимых повреждениях (например, употребление психоактивных препаратов, инфекция центральной нервной системы). Факторы, вызывающие осадки, часто модифицируемы и должны быть выявлены после постановки диагноза делирия для эффективного лечения.

Медикаменты — Медикаменты являются частой причиной делирия [1,40]. Полифармация, с добавлением множества лекарств во время госпитализации, является дополнительным фактором риска делирия, обеспечивая риск в три раза выше [12,41].

Распространённые препараты, связанные с высоким риском делирия, включают опиоидные анальгетики, антипсихотики (например, галоперидол), антихолинергические препараты (например, оксибутинин), антигистаминные препараты (например, дифенгидрамин) и бензодиазепины [1,42]. В таблице приведён список препаратов высокого риска, способных вызывать делирий.

Делирий также может возникать, связанный с медикаментозной или отменой, например, при алкогольной или бензодиазепинной отмене. (См.  разделы «Управление умеренными и тяжёлыми алкогольными синдромами отмены», раздел «Делирий тременс » и  «Отмена бензодиазепинов», раздел «Клинические проявления».)

Инфекция — Инфекции, включая мочевыводящие пути, дыхательные пути, кожу и мягкие ткани, часто сопровождаются бредом у уязвимых людей. В некоторых исследованиях они являются наиболее частыми факторами, проявляющимися до 50 процентов случаев, при этом наиболее распространёнными являются респираторные и мочевыводящие инфекции [40].

Другие инфекционные процессы, включая эндокардит, инфекции кровотока и инфекцию центральной нервной системы, встречаются реже, но также могут вызывать бред.

Метаболические нарушения — Нарушения жидкости и электролитов (например, из-за гипонатриемии, гипернатриемии, гиперкальциемии) часто встречаются и могут быть связаны с делирием из-за токсично-метаболической энцефалопатии. (См.  разделы «Острая токсично-метаболическая энцефалопатия у взрослых», разделы «Гипонатриемия » и  «Острая токсично-метаболическая энцефалопатия у взрослых», раздел «Гипернатриемия » и  «Острая токсично-метаболическая энцефалопатия у взрослых», раздел «Другие электролитные нарушения».)

Другие метаболические нарушения, включая гипогликемию и гипергликемию, уремию, печёночную недостаточность, гипоксемию или гиперкарбию, а также тиреотоксикоз, также распространены. Менее распространённые или редкие причины, которые могут рассматриваться в отдельных группах пациентов, включают энцефалопатию Вернике, надпочечниковую недостаточность, апоплексию гипофиза и паранеопластические синдромы. Эти состояния рассматриваются отдельно. (См.  раздел «Острая токсично-метаболическая энцефалопатия у взрослых», раздел «Специфические этиологии » и  «Обзор паранеопластических синдромов нервной системы», раздел «Центральная нервная система».)

Трубки, линии, фиксаторы — Использование терапевтических устройств, включая катетеры для мочевого пузыря и физических ограничений, часто встречается у госпитализированных пациентов. (См.  раздел «Управление пожилыми людьми в больнице».)

Часто используются мочевые катетеры и связаны с развитием делирия. В одном исследовании использование катетера для мочевыводящего раствора было связано с двукратным риском делирия у пациентов с деменцией и без неё [43].

Физические ограничения также связаны с развитием делирия. В одном исследовании использование физических ограничений у госпитализированных пациентов, у которых развился делирий во время госпитализации, было связано с трёхкратным риском устойчивого делирия при выписке (коэффициент шансов [OR] 3,2, 95% CI 1,9-5,2) [25]. В другом исследовании тяжело больных пациентов использование ограничителей для защиты положения медицинских устройств было связано с высоким риском развития делирия (ОШ 33,8, 95% ДИ 11,2-102,3) [33].

Связь делирия с другими устройствами, включая сосудистые катетеры, проводы непрерывного телеметрического мониторинга и дренажные трубки, изучена менее подробно, но обычно считается возможными факторами делирия.

Факторы окружающей среды — Некоторые факторы, по-видимому, увеличивают риск делирия. Отсутствие видимого дневного света (ОР 2,39, 95% ДИ 1,28-4,45), отсутствие посетителей (3,73, 95% ДИ 1,75-7,93) и госпитализация в изоляторе (2,89, 95% ДИ 1,0-8,36) были связаны с повышенным риском делирия в исследовании критически больных пациентов [44]. Кроме того, перевод из другого отделения был фактором риска (1,98, 95% ДИ 1,2-3,28).

Другими факторами, связанными с делирием, были пребывание в отделении интенсивной терапии или долгосрочного ухода, а также увеличение числа смены комнат [45].

Сенсорная депривация (например, отсутствие часов или часов, или отсутствие очков для чтения) и сенсорные нарушения (например, потеря слуха или зрения) также являются факторами риска делирия [45].

Недосыпание, вероятно, тоже играет свою роль. Качество сна в целом низкое у госпитализированных пациентов из-за острых заболеваний, а также сбоев в больнице и уходе, особенно низкое у пожилых людей, при этом продолжительность дома в среднем на 2,5 часа меньше, чем обычно [46-48]. Отсутствуют убедительные доказательства связи между плохим сном и делирием, вероятно, из-за трудностей с точным, масштабным измерением качества сна, но, вероятно, существует и ассоциация [49].

Боль — В периоперационных и других условиях нелеченая боль и недостаточная анальгезия также являются сильными факторами риска делирия [50,51]. Среди когнитивно здоровых пожилых пациентов с переломом бедра в одном исследовании сильная боль увеличивала риск делирия в девять раз [52].

Связь между болью и бредом сложна. Хотя недостаточное лечение или продолжительная боль может вызывать возбуждение и спутанность сознания, использование опиоидов для управления сильной болью также может стимулировать или продлевать длительность делирия [18,53-57]. Поэтому клиницистам необходимо сбалансировать преимущества применения опиоидов для лечения сильной боли с возможностью развития делирия, связанного с опиоидами. (См. раздел «Делирий и острые состояния путаницы: профилактика, лечение и прогноз».)

Другие препараты для контроля боли, особенно габапентин, также могут быть связаны с повышенным риском делирия [58]. Хотя габапентин изначально изучался как средство, сохраняющее опиоиды для снижения делирия в послеоперационных условиях, депрессия центральной нервной системы и другие сопутствующие побочные эффекты могут вместо этого увеличить риск делирия [58,59]. (См.  раздел «Периоперационные нейрокогнитивные расстройства у взрослых: факторы риска и стратегии их снижения», раздел «Внутривенные препараты, связанные с повышенным риском».)

ПАТОГЕНЕЗ —

Патофизиология делириума плохо изучена. Большинство теорий слишком упрощены. Крайне маловероятно, что единый механизм является универсально эффективным, учитывая разные причины (таблица 5).

Задействованы области мозга, включая восходящую ретикулярную активирующую систему (ARAS), лобные и префронтальные долей, височные теменные области и ядра таламуса. Кроме того, задействованы изменения в функции нейромедиаторов, включая ацетилхолин, дофамин, нейропептиды (например, соматостатин), эндорфины, серотонин, норадреналин и гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) [60-63]. Провоспалительные цитокины, такие как интерлейкины и фактор некроза опухолей альфа, также могут играть роль. Активация цитокинов может объяснять делирий (особенно гиперактивные формы нарушения) в таких ситуациях, как сепсис (когда психические изменения могут предшествовать лихорадке) и острый перелом бедра [64].

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ —

Пожилые пациенты с делирием могут не иметь явных аномальных находок при физическом обследовании, за исключением изменений в поведении. Кроме того, делирий может быть единственным признаком, указывающим на острое заболевание. Следующие ключевые признаки характеризуют делирий и состояния путаницы [65].

Снижение внимания и бодрости — Одним из самых ранних проявлений делирия является изменение уровня осознанности и способности фокусироваться, поддерживать или переключать внимание. Потеря ясности ума часто незаметна и может предшествовать более явным признакам делирия на один день или более сильно. Таким образом, членов семьи или опекунов, которые сообщают, что пациент «ведёт себя неправильно», должны восприниматься всерьёз, даже если делирий не очевиден для обследующего врача.

В случаях, когда пациент кажется бодрым, способность сосредоточиться, удерживать или переключать внимание может быть оценена во время попыток собрать анамнез. Экзаменатор должен оценивать отвлекаемость во время разговора, что подтверждается дезорганизованной или косвенной речью. Серийные семёрки и написание слов «ферма» или «мир» в обратном порядке — это другие простые тесты внимания. (См.  раздел «Исследование психического состояния у взрослых», «Внимание и концентрация».)

Бдительность также нарушается при делирии. При гипоактивном делирии пациенты могут выглядеть сонными, вялыми или даже ступопорными в более тяжёлых случаях. Гипоактивный делирий является распространённым явлением, составляет примерно 75 процентов случаев делирия и часто клинически недооценён [1]. Гиперактивный делирий, характеризующийся гипервнимательностью или возбуждением, встречается реже и может возникать при отмене алкоголя или седативных препаратов. Смешанный делирий (чередуя гиперактивных и гипоактивных периодов) также часто встречается в клинической практике. (См.  «Управление умеренными и тяжёлыми алкогольными синдромами отмены».)

Изменения в когнитивном мышлении и восприятии — у людей с делириями наблюдаются когнитивные и перцептивные проблемы, включая потерю памяти, дезориентацию и трудности с речью и речью.

●**Когнитивные нарушения** — уровень функционирования пациента до начала делирия следует получать от членов семьи, опекунов или других надёжных информаторов. Сравнение с текущим когнитивным состоянием пациента позволяет выявить изменения. Формальное тестирование психического состояния также может использоваться для документирования степени нарушения, особенно в случаях, когда диагноз неясен.

●**Бредовые и галлюцинации** – Нарушения перцептивного восприятия обычно сопровождают делирий. Пациенты могут ошибочно определить клинициста или считать, что предметы или тени в комнате символизируют человека. Расплывчатые заблуждения о вреде часто сопровождают эти заблуждения. Галлюцинации могут быть визуальными, слуховыми или соматосенсорными, обычно с недостатком прозрения (пациенты верят, что они реальны). Галлюцинации могут быть простыми, например, тенями или формами, или сложными, как люди и лица. Звуки также могут состоять из простых звуков или слышимых голосов с чёткой речью.

●**Язык и речь** – Могут возникать различные языковые трудности. Речь может быть косвенной, неорганизованной или несвязной. Разговор может выглядеть уместно и соответствовать социальным нормам, но содержание ограничено. Пациенты также могут потерять способность писать или говорить на втором языке.

Временное течение — делирий обычно развивается от нескольких часов до нескольких дней и может сохраняться от нескольких дней до недель. Острота проявления отличает делирий от деменции, при которой когнитивные нарушения бывают подострые или хронические.

Часто бывает продромальная фаза, особенно у пожилых пациентов, которая затем переходит в спокойный/гипоактивный делирий или перерастает в возбужденное состояние спутанности. Продромальные признаки включают усталость, нарушения сна (чрезмерную дневную сонливость или бессонницу), депрессию, тревожность, беспокойство, раздражительность и гиперчувствительность к свету или звуку. С прогрессированием наблюдаются нарушения восприятия и когнитивные нарушения.

Кроме того, симптомы делирия меняются в течение дня, обычно становясь наиболее выраженными вечером и ночью. Типичен «растущий и ослабляющий» курс когнитивных изменений. Поведенческие и когнитивные изменения, происходящие ночью, не должны считаться «закатом», связанными с деменцией, если только не было чётко установлено, что у пациента «закатан» является хронической чертой деменции.

Доказательства поведенческих или когнитивных изменений должны активно запрашиваться у всего персонала, особенно у тех, кто работает в вечерние и ночные смены. Поскольку пациент с делирием может выглядеть относительно осознанным во время утренних обходов, клиницисты склонны пропустить диагноз, если полагаться только на одну точку.

Другие признаки — Делирий может проявляться с различными клиническими проявлениями которые не являются необходимыми диагностическими признаками.

●**Неврологические признаки** – Распространённые, но неспецифические находки у пациентов с делирием включают:

•Мультифокальная миоклония (неритмичное, асинхронное мышечное дергание)

•Астериксис (взмахи вытянутой, сгибшейся спинной рукой)

•Осанический тремор

Неврологическое обследование часто бывает сложным или ненадёжным у неохотных пациентов с делирием из-за невнимательности и нарушения сознания. Результаты могут также отражать хронические, а не острые заболевания центральной нервной системы (ЦНС).

● **Неспецифические признаки** — также могут возникать психомоторное возбуждение, развороты сна и бодрствования, раздражительность, тревожность, эмоциональная подвижность и гиперчувствительность к свету и звукам. Эти признаки встречаются не у всех пациентов с делирием и могут быть заметны у пациентов с деменцией; Их присутствие не исключает ни появления, ни исключает диагноз. Наиболее распространённое выражение у пожилых пациентов — относительно спокойное, замкнутое состояние, которое можно принять за депрессию.

ОЦЕНКА И ДИАГНОСТИКА —

Диагностика делирия включает два аспекта: признание наличия расстройства и выявление причины вещества.

Когда подозревать — У пациентов с острыми изменениями когнитивных функций (включая внимание, бодрость, ориентацию и другие признаки, описанные выше) в больнице или послеоперационной среде, у нас низкий порог для подозрения на делирий. Клинические признаки могут быть затруднены для выявления из-за нарушенной коммуникации, связанной с делирием, и изменчивостью симптомов со временем.

Клиницисты часто упускают из виду делирий, особенно в гипоактивных случаях; В некоторых отчётах это происходит более чем в 70 процентах случаев [1,2,66,67]. В других случаях поведенческие проблемы или когнитивные нарушения могут ошибочно объясняться возрастом пациента, деменцией или другими психическими расстройствами.

Метод оценки путаницы

● **Некритически больные пациенты** – У некритически больных (вербально коммуникативных) пациентов обычно используется метод оценки путаницы (CAM) для скрининга делирия. CAM — это простой клинический инструмент, который занимает пять минут и включает оценку по четырём признакам (таблица 7).

CAM стал стандартным методом скрининга делирия в различных учреждениях, включая отделения неотложной помощи, отделения интенсивной терапии (ICU) и долгосрочный уход [68]. В систематическом обзоре и мета-анализе госпитализированных пожилых людей, сравнивающих CAM с эталонными стандартами Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM) или Международной классификацией заболеваний (ICD), общий уровень чувствительности CAM составил 80 процентов и специфичность 99 процентов для выявления делирия [69]. По сравнению с другими инструментами, например, 4AT (тест 4 'A's) и Nu-DESC (шкала скрининга делирия медсестер), CAM имел схожую чувствительность (76, 78 и 80 процентов соответственно) и лучшую специфичность (90, 90 и 99 процентов соответственно).

Однако для строгого проведения CAM требуется обучение, и чувствительность может быть ниже при отсутствии тщательной подготовки [70,71].

●**Пациенты с критическими заболеваниями** – У тяжело больных пациентов (которые часто не могут общаться устно) мы используем тест CAM-ICU, который был адаптирован и проверен для выявления делирия в отделении интенсивной терапии [15,72,73]. У пациентов с механической вентиляцией, которые не могут общаться вербально, инструмент учитывает наблюдаемое поведение и невербальные ответы на простые вопросы, а также задачи на визуальное и слуховое распознавание. В систематическом обзоре критически больных медицинских и хирургических пациентов общая чувствительность CAM-ICU составила 78 процентов и специфичность 95 процентов для выявления делирия [74].

Другой инструмент, Чек-лист для скрининга делирия интенсивной терапии (ICDSC), также был подтверждён для диагностики делирия в отделении интенсивной терапии и показал высокие показатели согласованности с CAM-ICU в одном исследовании [16,75].

Хотя существовали опасения, что эти тесты могут работать не так эффективно у пациентов с предшествующей деменцией, исследования показывают, что чувствительность и специфичность КАМ и КАМ-ОИТ сопоставимы в этой ситуации, как и в общей популяции [76,77].

Клиническая диагностика — Эталонный стандарт для диагностики делирия, описанный в приведённых выше клинических характеристиках (см. «Клинические признаки » выше), определяется критериями DSM-V-TR [78].

Некоторые эксперты также считают положительный тест на CAM (таблица 7) диагностическим для делирия, учитывая его высокую специфичность.

Критерии DSM-V-TR для диагностики делирия включают:

●Нарушение внимания с уменьшенной способностью фокусироваться, поддерживать или переключать внимание и осознанность; сопровождается снижением осведомлённости об окружающей среде. (См. выше «Снижение внимания и бдительности ».)

●Существует дополнительное нарушение когнитивных функций (например, дефицит памяти, дезориентация, язык, визуально-пространственные способности и/или восприятие). (См. выше «Изменение в познании и восприятии ».)

●Нарушение происходит по сравнению с исходным уровнем и развивается в течение короткого времени (обычно от часов до дней) и имеет тенденцию колебаться в течение дня. (См. выше раздел «Временной курс ».)

●Нарушения не лучше объясняются другим нейрокогнитивным расстройством и не проявляются в контексте комы. (См. раздел «Другие особенности » выше.)

●Нарушение вызвано одним или несколькими медицинскими состояниями, опьянением или ломкой от веществ, и/или побочными эффектами лекарств (что подтверждается анамнезом, физическим осмотром или лабораторными данными).

Поиск основных причин — после выявления делирия клиницисты должны определить этиологическую причину. Может быть более одной этиологии, и обзор базовых этиологий должен быть систематическим, как описано в этом разделе.

●**Проведите обзор медикаментов и оценьте наличие изменяемых препаратов** – Первый шаг — это обзор лекарств, принятых дома и начатых во время пребывания в больнице. Медикаменты — одни из самых распространённых и модифицируемых видов делириума; они составляют примерно 30 процентов всех случаев [79]. Наиболее распространённые нарушители перечислены в таблице (таблица 6) [79]. Клиницистам следует быть осторожными, чтобы не игнорировать безрецептурные препараты, препараты, назначенные другими врачами, или препараты, принадлежащие другим членам семьи. Простое, но полезное занятие — попросить члена семьи убрать аптечку и принести содержимое для осмотра. У госпитализированных пациентов необходимо пересматривать активные и необходимые препараты. Изменения дозы и взаимодействия лекарств также должны быть рассмотрено.

●**Оценка на наличие других вызывающих причин** — затем мы оцениваем другие медицинские этиологии, как указано в таблице (таблица 5), и осуществляем целенаправленное управление исходной этиологией. (См. выше раздел «Причины и изменяемые факторы риска».)

Примеры исторических признаков, указывающих на распространённые сопутствующие состояния или изменяемые факторы риска, включают:

•Недавняя лихорадка, озноб или локализованные инфекционные симптомы (например, кашель, одышка, боль в животе, частота мочеиспускания, дизурия или диарея)

•Плохое приём пероральности

•История употребления алкоголя или веществ, а также время с момента последнего употребления (например, для оценки на опьянение или ломку от таких веществ, как бензодиазепины, барбитураты или алкоголь)

•Источники сниженного сенсорного ввода или неоптимальных факторов окружающей среды (например, отсутствие слуховых аппаратов или очков, отсутствие часов или часов в больничной палате, частые ночные перебои)

Примеры признаков исследования, указывающих на распространённые сопутствующие состояния или изменяемые факторы риска, включают:

•Конституционные признаки (например, лихорадка или гипотермия, тахикардия, дефорез)

•Желтуха или покрасневшая кожа

•Точные или расширенные зрачки

•Сухие слизистые оболочки, плохой тургор кожи или нарушение капиллярного пополнения

•Аномальные сердечно-сердечные или лёгочные находки (например, S3 или S4; тахипноэ, легочные ромы или ронхи)

•Чувствительность брюшной или надлобковой области

•Наличие трубок, дренажей или ограничителей (например, внутривенных катетеров, катетров мочи, непрерывных телеметрических проводов)

Лабораторные анализы — в большинстве случаев мы получаем электролиты в сыворотке, креатинин, азот мочевины (BUN), глюкозу, кальций и полный анализ крови, если недавние (например, в течение последних 24–48 часов) измерений нет. Тесты на функцию печени и сывороточный аммиак могут быть проведены, если есть опасения по поводу острой или хронической дисфункции печени (например, в случае значительного употребления алкоголя или известной истории цирроза). Расследование затем направляется по выявленным аномалиям. Например, наличие низкого уровня натрия в сыворотке стимулирует дальнейшее обследование и лечение гипонатриемии, а снижение бикарбоната или повышенный креатинин должны стимулировать исследование ацидоза и почечной недостаточности соответственно.

Также мы проводим целенаправленное тестирование в следующих случаях, или если первоначальное тестирование не выявит результатов, но клиническое подозрение на делирий сохраняется:

●Симптомы или признаки инфекции — мы получаем инфекционную оценку у пациентов с симптомами или признаками инфекции. У пациентов с мочевыводящими симптомами показаны анализ мочи и посев мочи. У пациентов с кашлем или одышкой рентгенография грудной клетки является разумной. Также может рассматриваться тестирование респираторных патогенов на вирусную инфекцию (например, грипп или SARS-CoV-2). Примером исключения может служить наличие явного провокационного фактора (например, подтверждённого недавнего употребления веществ) и отсутствия всех других факторов, указывающих на альтернативные этиологии делирия.

●Пациенты с заболеваниями лёгких или опасениями по поводу дыхательной недостаточности — У пациентов с обструктивным заболеванием лёгких, острой гиперкапнией или нарушениями дыхания (например, тахипноэ или апноэ) артериальный или венозный кровяной газ может помочь выявить и определить этиологию кислотно-щелочных заболеваний. Повышенный уровень pCO2 и некомпенсированная ацидемия могут указывать на острую гиперкапнию. У пациентов с гипервентиляцией снижение pCO2 и алкалемии могут быть вызваны ранним сепсисом, печёночной недостаточностью, ранней интоксикацией салицилатами или сердечно-лёгочными причинами.

●Подозрение в употреблении** **веществ – Токсический скрининг крови и мочи следует проводить у пациентов с острым делирием или спутанностью сознания, если причина не очевидна на мгновение.

Однако некоторые вещества не включаются в рутинные лабораторные скрининги (например, некоторые амфетамины, включая MDMA; некоторые синтетические опиоиды, включая фентанил; ЛСД). Поэтому передозировка этих препаратов не может быть исключана отрицательными результатами токсического скрининга. (См.  раздел «Тестирование на наркотики в моче», раздел «Что входит в базовый скрининг на наркотики в моче».)

●Пациенты, принимающие препараты, способные вызывать нейротоксичность — По мере необходимости следует назначать уровни лекарств. Однако клиницисты должны учитывать, что делирий может возникать даже при «терапевтических» уровнях таких агентов, как дигоксин или литий (таблица 6).

●Пациенты с субаострым или хроническим когнитивным ухудшением — медленное когнитивное снижение в течение нескольких месяцев или лет указывает на другой когнитивный процесс, и могут быть уместны тесты, включая функцию щитовидной железы и уровень витамина B12.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА —

Внимательное внимание к характерным признакам острого начала и колебаний измененного сознания и когнитивных изменений помогает отличить делирий от других сущностей. Однако делирий может совпадать с деменцией и другими неврологическими или психическими состояниями, поэтому важно выявлять и оценивать другие диагнозы.

Инсульт и фокальные неврологические синдромы — Несколько лобарных или фокальных неврологических синдромов, которые могут присутствовать при инсульте или других структурных неврологических состояниях, могут имитировать делирий.

Оценка, подчеркивающая уровень сознания, степень внимания или невнимательности, зрительные поля, а также дефициты черепного нерва и моторных нервов, важна для выявления людей с более высокой вероятностью фокальных неврологических заболеваний. Например, инсульты задней коры могут проявляться как делирий с небольшими признаками, кроме гемианопии, а в некоторых случаях могут проявляться без фокальных симптомов или признаков.

Фокальные неврологические синдромы, которые могут имитировать делирий, включают:

● **Височно-теменная** – Пациенты с афазией Вернике могут казаться бредовыми, не понимая и не выполняя команды, и выглядят растерянными. Однако проблема ограничивается языком, в то время как другие аспекты умственной функции остаются нетронутыми. Кроме того, плавные парафазии (замена непреднамеренных звуков или слов во время речи) обычно присутствуют при афазии Вернике и дают важную подсказку к правильному диагнозу. (См. раздел «Подход к пациенту с афазией», раздел «Афазия Вернике».)

● **Битемпоральная **— если это временно, битемпоральная дисфункция может привести к временной глобальной амнезии (TGA), при которой дефицит ограничивается памятью. При более выраженной битемпоральной дисфункции могут наблюдаться зрительная агнозия и кортикальная глухота (либо битемпоральная, либо лево-височная) или синдром Клювера-Бьюси (апатия, зрительная агнозия, повышенная сексуальная активность и усиление орального поведения).

● **Фронтальная** — Пациенты с бифронтальными поражениями (например, из-за опухоли или травмы) часто проявляют акинетический мутизм, отсутствие спонтанности, отсутствие суждений, проблемы с недавней или рабочей памятью, притуплённые или лабильные эмоциональные реакции и недержание. Эти признаки могут сильно напоминать делирий. Нейровизуализация может потребоваться для различия лобных поражений от делирия и состояний спутанности в сложных случаях.

●**Затылочная** кость – Синдром Антона — кортикальная слепота и конфабуляция — может имитировать делирий. Однако тщательное осмотр выявит отсутствие зрения.

●**Ростральный ствол мозга («синдром верхней части базиляра») **— Поражения среднего мозга и талами, как при окклюзии ростральной части базилярной артерии («синдром верхней части базиляра»), могут вызывать нарушения бодрости, поведения и памяти, подобные делирию. Однако также присутствуют окуломоторные и зрачковые аномалии, влияющие на вертикальный взгляд, сходимость и зрачковый световой рефлекс.

Редко может возникнуть делирий из-за острых или подострых поражений мозга (например, инсульт или воспаление мультифокального белого вещества) без фокальных дефицитов при осмотре [80-83]. Одно ретроспективное исследование из 127 последовательных неврологических консультаций по поводу изолированных острых изменений психического состояния выявило инсульт в качестве причины у девяти пациентов (7 процентов) [81]. Из них у трёх пациентов (2,7 процента) с инсультом не было фокальных неврологических признаков, и один из них — субарахноидальное кровоизлияние. Факторы риска делирия при инсульте включают предшествующее когнитивное нарушение, инфекцию, инсульт правого полушария, инсульт крупных сосудов передней части кровообращения и более выраженную тяжесть инсульта [83].

Судорога — Некоторые типы приступов и постиктальные состояния могут выглядеть похоже на делирий.

●**Фокальный приступ с нарушением осознанности** – Во время фокального приступа с нарушенной осознанностью пациенты могут быть бодрыми, но испытывать остановку поведения, пристально смотреть и не реагировать на вопросы или инструкции, длящиеся от 30 секунд до нескольких минут. Могут возникать автоматизмы (например, чмоканье губами, жевание, глотание или повторение слов или фраз). Может возникнуть кратковременное пост-иктальное состояние, длительное до нескольких минут. Продромальная аура распространена, а также могут возникать латерализирующие признаки (отклонение головы). (См.  раздел «Фокальная эпилепсия: причины и клинические особенности», раздел «Мезиальная височная эпилепсия».)

Однако у пожилых людей автоматизм встречается реже, а отсутствие ауры судорог или моторных особенностей затрудняет постановку диагноза. Кроме того, делирий и судорога могут сосуществовать. Тщательная оценка паттерна и времени поведенческих и когнитивных изменений, выявление эпизодических и драматических изменений психического состояния (с возвращением к прежнему уровню когнитивного состояния между эпизодами), а также автоматизмов, если они присутствуют, могут повысить индекс подозрения на судороги и указывать на необходимость электроэнцефалографии (ЭЭГ). (См.  разделы «Судороги и эпилепсия у пожилых людей: этиология, клиническая картина и диагноз», раздел «Проявления у пожилых людей » и «ЭЭГ-тестирование » ниже.)

●**Постиктальное состояние** — постиктальное состояние может возникать после многих типов судорог и характеризуется сонливостью и спутанностью сознания, которые обычно длятся до нескольких часов. Во многих больничных учреждениях мониторинг пациентов не является непрерывным, и семиология клинических судорог может не наблюдаться. Высокий уровень подозрения для непрерывного наблюдения пациента и ЭЭГ необходим в случаях, когда наблюдается возможная активность судорог или происходит внезапный или эпизодический характер (в течение секунд до минут) когнитивных изменений.

У пожилых людей судороги чаще всего возникают в условиях острого инсульта, внутричерепных поражений или токсической и метаболической энцефалопатии. Судороги также могут иметь атипичные клинические признаки, что затрудняет их идентификацию и постиктальное состояние. Постиктальная путаница также может длиться на несколько дней, что усложняет различие от делирия. (См.  раздел «Судороги и эпилепсия у пожилых людей: этиология, клиническая картина и диагноз», раздел «Постиктальные проявления».)

● **Неконвульсивный эпилептический статус (NCSE)** – NCSE недооценён, особенно у пожилых пациентов. Несудорожные приступы не имеют моторных проявлений или судорог, но могут ухудшать сознание. НКСЭ может вызывать постоянное или колеблющееся нарушение сознания.

Часто у пациентов нет классических иктальных признаков, но следующие признаки должны указывать на возможность судорог: выраженные двусторонние подёргивания лица, необъяснимые нистагмоидные движения глаз во время затуплённых менструаций, спонтанный гиппус, продолжительное «пост-иктальное состояние», автоматизмы и острая афазия или пренебрежение без структурного поражения [84].

NCSE также следует рассматривать при отсутствии этих находок, когда этиология состояния смешанности остаётся неясной и подробно обсуждается отдельно [85]. NCSE требует ЭЭГ для обнаружения и непрерывного ЭЭГ для управления. (См.  ниже разделы «Неконвульсивный статус эпилептики: классификация, клинические особенности и диагностика» и «ЭЭГ-тестирование ».)

Инфекция ЦНС — Бактериальный менингит и вирусный энцефалит могут быть связаны с изменениями психического состояния. Классическая триада острого бактериального менингита включает лихорадку, жёсткость шины и изменение психического состояния, но встречается только в 41 проценте случаев [86]. Другие сопутствующие симптомы могут включать головную боль, тошноту, лейкоцитоз и бактериемию.

У пожилых людей признаки инфекции могут быть более тонкими, а если подозрение на инфекцию не имеет явного основного источника, может потребоваться люмбальная пункция. (См. ниже «Люмбальная пункция ».)

Деменция — Деменцию иногда путают с делирием и наоборот. Однако характерные различия в прогрессировании и когнитивных особенностях обычно отличают эти расстройства (таблица 8).

●В отличие от делирия, когнитивные изменения при болезни Альцгеймера обычно коварные, прогрессивные, без значительных колебаний и происходят в течение гораздо более длительного времени (от месяцев до лет). Внимание относительно сохраняется, как и удалённые воспоминания на ранних стадиях. (См.  раздел «Клинические признаки и диагностика болезни Альцгеймера», раздел «Клинические признаки».)

●Деменция с телами Леви (DLB) похожа на болезнь Альцгеймера, но её легче спутать с делирием, поскольку колебания и зрительные галлюцинации распространены и часто встречаются. (См.  «Клинические особенности и диагностика деменции с телами Леви».)

Определить, что когнитивные нарушения или проблемы восприятия не связаны с предшествующей или прогрессирующей деменцией, может быть сложно. Следует получить сопутствующую информацию о базовом уровне функционирования пациента. Диагноз ставится проще, если уже была проведена оценка когнитивных способностей. В других случаях информаторов необходимо немедленно искать для установления хронологии. К ним должны относиться официальные опекуны (например, медперсонал, знакомый с пациентом), члены семьи и неформальные опекуни, особенно те, кто мог наблюдать колебания в психических функциях пациента.

Воспалительные расстройства ЦНС — Воспалительные расстройства центральной нервной системы (ЦНС) (например, аутоиммунный энцефалит, острые демиелинизирующие заболевания) могут проявляться с изменениями в сознании.

Другие признаки этих заболеваний разнообразны и зависят от типа энцефалита или демиелинизирующего заболевания. Они подробно обсуждаются отдельно. (См.  «Аутоиммунный (включая паранеопластический) энцефалит: клинические признаки и диагностика» и  "Оценка и диагностика рассеянного склероза у взрослых".)

Первичные психиатрические заболевания — делирий может быть ошибочно диагностирован как депрессия, особенно в условиях скрытого злокачественного или неизлечимого заболевания. Оба случая связаны с плохим сном и трудностями с концентрацией. Особенно проблематична раздражённая депрессия. Однако депрессия связана с дисфорией, и колебания здесь меньше, чем при делирии. (См.  «Подход к взрослому пациенту с подозрением на депрессию».)

Манию можно спутать с гиперактивным делирием с возбуждением, бредом и психотическим поведением. Однако мания обычно связана с историей предыдущих эпизодов мании или депрессии. При шизофрении бредовые представления обычно сильно систематизированы, история длиннее, а сенсориум в остальном ясен. (См. «Биполярное расстройство у взрослых: клинические особенности» и «Шизофрения у взрослых: клинические признаки, оценка и диагностика».)

Тепловой удар и другие состояния — Другие расстройства, связанные с изменением температуры тела, относятся к разнице при делирии:

●Тепловой удар или тепловое заболевание определяется как повышенная температура тела по неинфекционной этиологии, вызывающая нарушения функции тела и мозга [87]. Тепловой удар классифицируется в зависимости от того, является ли причиной воздействие тепла окружающей среды или перенапряжение. Более лёгкие случаи могут проявляться в виде делирия, тогда как более серьёзно пострадавшие люди могут впасть в кому как с судорогами, так и без них. (См. «Тепловой удар без физической нагрузки (классический) у взрослых» и «Тепловое заболевание, вызванное нагрузкой у подростков и взрослых: эпидемиология, терморегуляция, факторы риска и диагностика».)

●Другие состояния, связанные с гипертермией, включая серотониновый синдром, нейролептический злокачественный синдром и злокачественную гипертермию, наблюдаются при воздействии фармацевтических препаратов и подробно обсуждаются отдельно. (См.  «Серотониновый синдром (серотониновая токсичность)»,  «Нейролептический злокачественный синдром» и  «Злокачественная гипертермия: диагностика и лечение острого кризиса».)

●Гипотермия из-за случайного воздействия или медицински вызванных состояний (например, операция или послесердечная остановка) также может быть связана с изменениями в сознании [88]. Случайная гипотермия подробно обсуждается отдельно. (См.  «Случайная гипотермия у взрослых: клинические проявления и оценка».)

КОГДА НУЖНО ПРОЙТИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ТЕСТЫ —

Нейровизуализация, люмбальная пункция и электроэнцефалография (ЭЭГ) не проводятся рутинно при оценке делирия, хотя мы получаем эти исследования выборочно, следующим образом.

Нейровизуализация — Мы получаем нейровизуализацию у пациентов с новыми фокальных неврологическими признаками или симптомами, у пациентов с тяжёлым нарушением сознания (например, невозбуждённым или неспособным выполнять простые команды, включая тяжело больных пациентов), тех, у кого есть признаки травмы головы (например, после падения, особенно у пациентов с коагулопатией или принимающих лекарства, предрасположенные к кровотечению), а также у пациентов с делирием неизвестной этиологии. Также мы получаем нейровизуализацию у людей с делирием, которая не проходит ожидаемое улучшение:

●**КТ головы** – В случаях новых острых фокальных неврологических признаков или симптомов, таких как при тяжело нарушении сознания (например, неспособности выполнять простые команды) или травме головы, обычно мы начинаем с неотложной неконтрастной компьютерной томографии головы (КТ) для оценки острого внутричерепного кровоизлияния. КТ головы не исключает гиперострый ишемический инсульт (например, в течение шести часов после начала инсульта), поэтому в таких случаях мы дополнительно получаем неотложную неврологическую экспертизу и исключаем ишемический инсульт перед оценкой и лечением других причин. (См.  «Первичная оценка и лечение острого инсульта».)

Не существует хорошо разработанных проспективных исследований для оценки эффективности нейровизуализации у пациентов с делирием. Аномалии при КТ головы часто встречаются, но обычно они представляют собой хронические состояния, предрасполагающие к делирию, а не острые, подлежащие лечению причины [89]. В ретроспективных исследованиях пациентов с нейровизуализацией, проводимых при спутанности сознания или изменении психического состояния, острые результаты КТ варьировались от 14 до 21 процента [80,82,90]. Наивысший результат был у пациентов с существенным нарушением сознания и/или новыми фокальных неврологическими находками.

●**МРТ головного** мозга – У пациентов с персистирующей делирием неизвестной причины, у пациентов с новыми очаговыми неврологическими признаками или травмой без объяснительных результатов КТ головы, либо у пациентов, у которых не ожидается улучшение по подозреваемой причине, контрастная магнитно-резонансная томография (МРТ) может быть полезна для исключения острого или подостраго инсульта и мультифокальных воспалительных поражений (например,  как это наблюдается при обратимой задней лейкоэнцефалопатии и остром диссеминированном энцефаломиелитe). МРТ более чувствительно, чем КТ головы при остром инсульте, поражениях задних ямок и белом веществе.

В то время как МРТ обычно проводится у стабильных пациентов, способных переносить длительное нейровизуализацию, оно может проводиться и у тяжело больных пациентов, у которых немедленное лечение будет изменён [91]. ** **

Люмбальная пункция — Люмбальная пункция должна проводиться срочно, если у пациента с делирием наблюдаются признаки инфекции (например, лихорадка, лейкоцитоз) и отсутствие других явных причин, особенно если присутствуют головная боль или скованность шики; и когда причина делирия не обнаружена после разумного обыска. Неотложная люмбальная пункция также может быть показана, если делирий длится и подозревается воспалительное расстройство ЦНС. (См. выше раздел «Воспалительные расстройства ЦНС ».)

При планировании люмбальной пункции у пациентов с очаговыми неврологическими признаками, папилледемой или подозрением на повышенное внутричерепное давление, или комой, следует проводить нейровизуализацию до люмбальной пункции из-за очень низкого, но реального риска возникновения транстенториальной грыжи. Если люмбальная пункция задерживается и подозрение на бактериальный менингит высоко, следует назначить эмпирическое лечение антибиотиками. (См.  разделы «Люмбальная пункция: техника, противопоказания и осложнения у взрослых», раздел «Осложнения » и  «Клинические особенности и диагностика острого бактериального менингита у взрослых».)

Пожилые пациенты с бактериальным менингитом чаще обращаются к делирию, а не к классической триаде лихорадки, головной боли и менингизма. Однако бактериальный менингит является редким заболеванием, и рутинная оценка спинномозговой жидкости (СМЖ) может быть не необходима у всех пожилых пациентов с делирием с либрильной или септической формой, если другие инфекционные очаги очевидны.

В ретроспективном исследовании 81 пожилого пациента, поступивших в больницу для оценки лихорадки и изменений психического состояния, культуры СМЖ показали отрицательный результат роста бактерий у 80 из 81 пациента [92]. Однако один случай бактериального менингита и один случай асептического менингита были диагностированы по результатам СМЖ. В ретроспективном обзоре 232 люмбальных пункций, выполненных у госпитализированных пациентов с целью выявления изменения психического состояния, 11 процентов были аномальными; Наивысшая мощность была у тех, кто подозревался в ком.муниципальный менингит [93].

ЭЭГ тестирование — ЭЭГ следует проводить у пациентов с эпизодическими, резкими изменениями психического состояния с возвращением к исходному когнитивному состоянию между такими эпизодами. ЭЭГ также может рассматриваться в случаях изменённого сознания неизвестной этиологии после тщательного первоначального поиска. Порог для проведения ЭЭГ ниже у тех, у кого была история травм головы, инсульта, судорог или очаговых поражений мозга, которые могут быть подвержены повышенному риску судорожных и неконвульсивных приступов [84,94,95].

В случаях неконвульсивного статуса эпилептики (NCSE) единственным методом, позволяющим поставить диагноз, является ЭЭГ. В одном отчёте было проанализировано 198 ЭЭГ, проведённых для показания изменённого сознания без судорог, и у 74 человек (37 процентов) обнаружена явная или вероятная НКСЭ [96].

В другом исследовании был проведен непрерывный мониторинг ЭЭГ для выявления необъяснимого снижения сознания или выявления субклинических судорог у 570 тяжело больных пациентов [97]. Судороги были обнаружены у 110 пациентов (19 процентов), и у 92 процентов из них они были исключительно несудорожными. Пациентам в коме часто требовалось более 24 часов мониторинга для обнаружения первого электрографического приступа.

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: Делирий и состояния путаницы у пожилых людей» и  «Ссылки на руководство общества: взрослый с изменённым психическим состоянием в отделении неотложной помощи».)

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ —

UpToDate предлагает два типа образовательных материалов для пациентов: «Основы» и «За пределами основ». Обучающие материалы для пациентов Basics написаны простым языком на уровне чтения с5 по 6 класс и отвечают на четыре или пять ключевых вопросов пациента о конкретном состоянии. Эти статьи лучше всего подходят для пациентов, которые хотят получить общий обзор и предпочитают короткие, легко читаемые материалы. Помимо основ, образовательные материалы для пациентов длиннее, более сложные и подробные. Эти статьи написаны на уровне чтения с 10по 12класс и лучше всего подходят для пациентов, желающих получить глубокую информацию и которые хорошо разбираются в медицинской терминологии.

Вот статьи по просвещению пациентов, которые актуальны по этой теме. Мы рекомендуем распечатать или отправлять эти темы своим пациентам по электронной почте. (Вы также можете найти образовательные статьи для пациентов по разным темам, ища «информация о пациенте» и ключевые слова, представляющие интересы.)

●Тема основ (см. «Обучение пациентов: Делирий (Основы)»)

●Тема «За пределами основ» (см. «Обучение пациентов: делирий (за пределами основ)»)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Определение** – делирий — это клинический синдром, характеризующийся резким изменением сознания с уменьшением способности концентрироваться, поддерживать или переключать внимание, часто возникающий у госпитализированных пациентов, особенно пожилых людей с множественными медицинскими заболеваниями. (См. раздел «Введение » выше.)

●**Эпидемиология и предрасположенные факторы риска** – делирий — очень распространённое заболевание, ежегодно поражающее более 2 миллионов взрослых в возрасте 65 лет и старше. Почти треть пожилых медицинских пациентов испытывает делирий в какой-то момент во время госпитализации.

Пожилой возраст, госпитализация, послеоперационные условия, предшествующие неврологические заболевания и сопутствующие медицинские состояния предрасполагают к развитию делирия. (См. выше раздел «Эпидемиология и базовые факторы риска ».)

●**Причины и факторы риска** — делирий может быть вызван медикаментами, токсинами, системными или центральными нервными инфекциями, а также метаболическими нарушениями (таблица 5). Терапевтические устройства, включая катетеры для мочевого пузыря и физические ограничения, также связаны с развитием делирия.

Факторы окружающей среды, включая отсутствие дневного света, перемещение комнат и нарушение сна, также подвергают пациентов риску. (См. выше раздел «Эпидемиология и базовые факторы риска ».)

●**Клинические признаки** – Острое нарушение сознания и изменения в когнитивном мышлении, включая уровень осознанности и способность фокусироваться, поддерживать или переключать внимание, являются важными компонентами делирия. Некоторые пациенты сонны и вялы, другие — взволнованы и растеряны. Зрительные галлюцинации, дрожь и миоклонус/астериксис присутствуют в разной степени. (См. раздел «Клинические особенности » выше.)

●**Оценка и диагностика** – У пациентов с острым изменением когнитивных функций в больнице или после операции у нас низкий порог для подозрения делирия. Клинические признаки могут быть затруднены для выявления из-за нарушенной коммуникации, связанной с делирием, и изменчивостью симптомов со временем. Обычно мы используем метод оценки путаницы (CAM) для скрининга на делирий. Положительный CAM также может использоваться для постановки предварительного диагноза, учитывая его высокую специфичность. (См. раздел «Оценка и диагностика » выше.)

После выявления наличия делирия врачи должны определить исходную этиологию, проведя обзор лекарств и учитывая наличие других вызывающих факторов, таких как инфекция или метаболические нарушения. Лабораторные исследования могут помочь определить этиологию. (См. раздел «Лабораторные исследования » выше.)

●**Дифференциальная диагностика** — инсульт, судороги, инфекция центральной нервной системы и деменция входят в дифференциальную диагностику делирия. (См. выше раздел «Дифференциальная диагностика ».)

Фокальные или латерализованные неврологические признаки не характерны для делирия. Тщательное неврологическое обследование также поможет отличить фокальные синдромы, которые могут имитировать делирий. (См. выше «Инсульт и фокальные неврологические синдромы ».)

Могут подозревать судороги и постиктальные состояния с эпизодическими и резкими изменениями психического состояния (с возвращением к прежнему уровню когнитивных функций между эпизодами). Неконвульсивный эпилептический статус (NCSE) следует учитывать, когда этиология состояния смешанности остаётся неясной несмотря на обширное обследование.

●**Когда нужно пройти дальнейшее обследование** – Нейровизуализация, люмбальная пункция и электроэнцефалография не требуются большинству пациентов с делирием, но рекомендуются в отдельных клинических случаях, включая тех, у кого причина делирия остаётся неясной после планового тестирования. (См. выше раздел «Когда нужно проводить дополнительное тестирование ».)

ПРИЗНАТЕЛЬНОСТЬ —

Редакция UpToDate выражает признательность Джозефу Фрэнсису-младшему, доктору медицины, магистру общественного здравоохранения, который участвовал в предыдущих версиях обзора этой темы.

# ССЫЛКИ

* Отделение неотложной помощи Маркантонио. Делирий у госпитализированных пожилых людей. N Engl J Med 2017; 377:1456.
* Ли Дж.С., Тонг Т., Чигнелл М., и др. Распространённость, лечение и результаты нераспознанного делирия у национальной выборки из 1 493 пожилых пациентов отделения неотложной помощи: сколько из них были отправлены домой и что с ними произошло? Возрастное старение 2022; 51.
* Какума Р, дю Форт ГГ, Арсено Л и др. Делирий у пожилых пациентов отделения неотложной помощи, выписанных домой: влияние на выживаемость. Общество J Am Geriatr 2003; 51:443.
* Slooter AJC, Otte WM, Devlin JW и др. Обновлённая номенклатура делирия и острой энцефалопатии: заявление десяти обществ. Интенсивная терапия Med 2020; 46:1020.
* Адамс Р.Д., Виктор М., Роппер А.Х. Делирий и другие острые состояния сопутанности. В: Principles of Neurology, 6-е изд., McGraw-Hill, Нью-Йорк, 1997. стр. 405.
* Oh ES, Fong TG, Hshieh TT, Inouye SK. Делирий у пожилых людей: прогресс в диагностике и лечении. JAMA 2017; 318:1161.
* Иноуэ С.К. Бред у пожилых людей. N Engl J Med 2006; 354:1157.
* Pendlebury ST, Lovett NG, Smith SC и др. Наблюдательное, лонгитюдное исследование делирия в последовательных неотборочных острых медицинских госпитализациях: возрастные показатели и связанные с ними факторы, смертность и повторная госпитализация. BMJ Open 2015; 5:e007808.
* Кубота К, Судзуки А, Оде С и др. Возраст является наиболее значимым фактором риска, связанным с развитием делирия у пациентов, госпитализированных более пяти дней в хирургических отделениях: ретроспективное когортное исследование. Энн Сург 2018; 267:874.
* Фрэнсис Дж. Делирий у пожилых пациентов. Общество J Am Geriatr 1992; 40:829.
* Иноуэ С.К., Рашинг Дж.Т., Форман М.Д. и др. Влияет ли делирий на плохие результаты лечения в больнице? Трехлокационное эпидемиологическое исследование. J Gen Интерн по медицине 1998; 13:234.
* Иноуэ С.К., Вестендорп Р.Г., Сачиньский Дж.С. Бред у пожилых людей. Lancet 2014; 383:911.
* МакНиколл Л., Писани М.А., Чжан И и др. Делирий в отделении интенсивной терапии: возникновение и клинический ход у пожилых пациентов. Общество J Am Geriatr 2003; 51:591.
* Эли EW, Шинтани А, Трумэн Б и др. Делирий как предиктор смертности у пациентов с механической вентиляцией в отделении интенсивной терапии. JAMA 2004; 291:1753.
* Эли Э.В., Иноуэ С.К., Бернард Г.Р. и др. Делирий у пациентов с механической вентиляцией: валидность и надежность метода оценки путаницы в отделении интенсивной терапии (CAM-ICU). JAMA 2001; 286:2703.
* Бержерон Н., Дюбуа М.Дж., Дюмон М. и др. Чек-лист скрининга делирия в интенсивной терапии: оценка нового инструмента скрининга. Интенсивная терапия 2001; 27:859.
* Guenther U, Popp J, Koecher L. и др. Достоверность и надежность протокола CAM-ICU для диагностики делирия у хирургических пациентов в отделениях интенсивной терапии. J Crit Care 2010; 25:144.
* Лоулор П.Г., Ганьон Б., Манчини И.Л. и др. Возникновение, причины и последствия делирия у пациентов с запоздалым раком: проспективное исследование. Arch Intern Med 2000; 160:786.
* Хоси А., Дэвидсон П.М., Агар М., и др. Распространённость, частота делирия и последствия для скрининга в специализированных паллиативных стационарных условиях: систематический обзор. Palliat Med 2013; 27:486.
* Кили Д.К., Бергманн М.А., Мёрфи К.М. и др. Делирий у недавно поступивших пациентов с постострым отделением: распространённость, симптомы и тяжесть. Дж. Джеронтол, А. Биол, Научная медицина, 2003; 58:M441.
* Эли М., Руссо Ф., Коул М., и др. Распространённость и выявление делирия у пожилых пациентов отделений неотложной помощи. CMAJ 2000; 163:977.
* Кеннеди М., Энандер Р.А., Тадири С.П. и др. Прогнозирование риска делирия, медицинское использование и смертность пожилых людей в отделении неотложной помощи. J Am Geriatr Soc 2014; 62:462.
* Фолстейн МФ, Бассетт СС, Романоски AJ, Нестадт Г. Эпидемиология делирия в сообществе: Исследование психического здоровья Восточного Балтимора. Int Psychogeriatr 1991; 3:169.
* Дасгупта М., Дамбрелл А.С. Предоперационная оценка риска делирия после некардиохирургии: систематический обзор. J Am Geriatr Soc 2006; 54:1578.
* Иноуэ СК, Чжан И, Джонс РН и др. Факторы риска делирия при выписке: разработка и валидация предиктивной модели. Arch Intern Med 2007; 167:1406.
* Робинсон Т.Н., Рэберн К.Д., Тран З.В. и др. Послеоперационный делирий у пожилых людей: факторы риска и последствия. Энн Сурдж, 2009; 249:173.
* Бруке А, Кюденнек Т, Бенуа С и др. Нарушения подвижности, статус АСА и введение трамадола являются факторами риска послеоперационного делирия у пациентов в возрасте 75 лет и старше после серьёзной операции на брюшной полости. Энн Сург 2010; 251:759.
* Рудольф Дж.Л., Джонс RN, Левкофф С.Е. и др. Вывод и валидация предоперационного правила прогнозирования делирия после кардиохирургии. Тираж 2009; 119:229.
* Макферсон Дж.А., Вагнер К.Э., Бём Л.М. и др. Делирий в сердечно-сосудистом отделении интенсивной терапии: исследование модифицируемых факторов риска. Crit Care Med 2013; 41:405.
* Дайер CB, Ashton CM, Teasdale TA. Послеоперационный делирий. Обзор 80 первичных исследований по сбору данных. Arch Intern Med 1995; 155:461.
* Mattimore D, Fischl A, Christophides A и др. Делирий после кардиохирургии — обзор повествования. Brain Sci 2023; 13.
* Эли М, Коул М.Г., Примо Ф.Дж., Беллаванс Ф. Факторы риска делирия у пожилых госпитализированных пациентов. J Gen Интерн по медицине 1998; 13:204.
* Писани М.А., Мёрфи Т.Е., Ван Несс Ф.Х. и др. Характеристики, связанные с делирием у пожилых пациентов в отделении интенсивной терапии. Arch Intern Med 2007; 167:1629.
* Рудольф Дж.Л., Джонс Р.Н., Расмуссен Л.С. и др. Независимые сосудистые и когнитивные факторы риска послеоперационного делирия. Am J Med 2007; 120:807.
* Ормсет Ч.Х., ЛаХью С.К., Олдхэм Массачусетс и др. Предрасположенные и вызывающие факторы, связанные с делирием: систематический обзор. JAMA Netw Open 2023; 6:e2249950.
* Фик Д.М., Агостини Дж.В., Иноуэ С.К. Делирий наложенный на деменцию: систематический обзор. Общество J Am Geriatr 2002; 50:1723.
* Лундстрём М, Эдлунд А, Бухт Г и др. Деменция после делириума у пациентов с переломами шеи бедренной кости. Общество J Am Geriatr 2003; 51:1002.
* ЛеГран С.Б. Делирий в паллиативной медицине: обзор. J Управление симптомами боли 2012; 44:583.
* Фрэнсис Дж., Мартин Д., Капур ВН. Проспективное исследование делирия у госпитализированных пожилых людей. JAMA 1990; 263:1097.
* Магни Э, Ле Петикорс Х, Почиумбан М и др. Предрасположенные и вызывающие факторы для делирия у пожилых людей, проживающих в сообществе, госпитализированных с этим заболеванием: Потенциальный ряд случаев. PLoS One 2018; 13:e0193034.
* Элoisi G, Marengoni A, Morandi A. и др. Рецепт лекарств и делирий у пожилых стационарных пациентов: результаты общенационального многоцентрового итальянского дня делирия 2015-2016. J Clin Psychiatry 2019; 80.
* Экспертная панель по обновлению критериев® пива Американского гериатрического общества 2023 года. Американское гериатрическое общество 2023 года обновило критерии® AGS Beers для потенциально недопустимого применения медикаментов пожилыми людьми. J Am Geriatr Soc 2023; 71:2052.
* Бо М., Поррино П., Ди Санто С.Г. и др. Связь стационарного мочевыводящего катетера с делирием у госпитализированных пациентов и жителей домов престарелых: исследовательский анализ из «Delirium Day 2015». Стареющий Клин Экспресс Рес 2019; 31:411.
* Ван Ромпей Б., Эльзевирс М.М., Суурманс М.Дж. и др. Факторы риска делирия у пациентов интенсивной терапии: проспективное когортное исследование. Критический уход 2009; 13:R77.
* МакКаскер Дж., Коул М., Абрахамович М., и др. Факторы экологического риска делирия у госпитализированных пожилых людей. J Am Geriatr Soc 2001; 49:1327.
* Джайсвал С.Дж., Гарсия С., Оуэнс Р.Л. Уровень шума и освещения также нарушают трудности в отделениях интенсивной терапии и вне реанимации. J Hosp Med 2017; 12:798.
* Добинг С, Фролова Н., МакАлистер Ф., Рингроуз Дж. Качество сна и факторы, влияющие на самооценку продолжительности и качества сна в общей стационарной популяции по внутренней медицине. PLoS One 2016; 11:e0156735.
* Arora VM, Chang KL, Fazal AZ и др. Объективная продолжительность и качество сна у госпитализированных пожилых людей: связь с артериальным давлением и настроением. Общество J Am Geriatr 2011; 59:2185.
* Фарасат С., Дорш Дж.Дж., Пирс А.К. и др. Сон и бред у пожилых людей. Curr Sleep Med Rep 2020; 6:136.
* Lynch EP, Lazor MA, Gellis JE и др. Влияние послеоперационной боли на развитие послеоперационного делирия. Анест Аналг, 1998; 86:781.
* Дагглби В., Ландер Дж. Когнитивный статус и послеоперационная боль: пожилые люди. J Управление симптомами боли 1994; 9:19.
* Моррисон Р.С., Магазинер Дж., Гилберт М., и др. Связь боли и опиоидных анальгетиков на развитие делирия после перелома бедра. Дж. Джеронтол, А. Биол, Научная медицина, 2003; 58:76.
* Шор Дж.Д., Левкофф С.Е., Липситц Л.А. и др. Факторы риска делирия у госпитализированных пожилых людей. JAMA 1992; 267:827.
* Иноуэ, СК, Шарпантье, Пенсильвания. Причины делирия у госпитализированных пожилых людей. Предиктивная модель и взаимосвязь с исходной уязвимостью. JAMA 1996; 275:852.
* Дюбуа М.Дж., Бержерон Н., Дюмон М., и др. Делирий в отделении интенсивной терапии: исследование факторов риска. Интенсивная терапия 2001; 27:1297.
* Писани М.А., Мёрфи Т.Е., Араухо К.Л. и др. Использование бензодиазепинов и опиоидов, а также продолжительность делирия в отделении интенсивной терапии у пожилого населения. Crit Care Med 2009; 37:177.
* Годро Дж.Д., Ганьон П., Рой М.А.С. и др. Опиоидные препараты и продольный риск делирия у госпитализированных пациентов с раком. Рак, 2007; 109:2365.
* Park CM, Inouye SK, Marcantonio ER и др. Периоперационное использование габапентина и побочные клинические явления в больнице у пожилых людей после крупной операции. JAMA Intern Med 2022; 182:1117.
* Леунг Дж.М., Сэндс Л.П., Рико М., и др. Пилотное клиническое исследование габапентина для снижения послеоперационного делирия у пожилых пациентов. Неврология 2006; 67:1251.
* Кэмпбелл Н., Бустани М., Лимбил Т и др. Когнитивное воздействие антихолинергических препаратов: клинический обзор. Clin Interv Aging 2009; 4:225.
* Chew ML, Mulsant BH, Pollock BG и др. Антихолинергическая активность 107 препаратов, часто используемых пожилыми людьми. Общество J Am Geriatr 2008; 56:1333.
* Смит CJ, Ходж D, Harrison FE, Williams Roberson S. Патофизиология и биомаркеры делириума. Семин Нейрол 2024; 44:720.
* Li W, Shi Q, Bai R и др. Достижения в исследованиях патогенеза и сигнальных путей, связанных с послеоперационным делирием (Обзор). Mol Med Rep 2025; 32.
* ван Мюнстер Б.С., Коревар Дж.С., Звиндерман А.Х. и др. Время действия цитокинов во время делирия у пожилых пациентов с переломами бедра. Общество J Am Geriatr 2008; 56:1704.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е изд., APA Press, Вашингтон, округ Колумбия, 2013.
* Онизука Н., Хёйк-Эрнандес Ф.А., Роби М.А. и др. Проект по повышению качества, направленный на недооценку делирия у пациентов с переломами бедра. Int J Orthop Trauma Nurs 2022; 47:100974.
* де ла Круз М, Фан Дж, Йенну С и др. Частота пропущенного делирия у пациентов, направленных на паллиативную помощь в комплексный онкологический центр. Support Care Cancer 2015; 23:2427.
* Вэй ЛА, Фиринг МА, Стернберг ЭДЖ, Иноуэ СК. Метод оценки путаницы: систематический обзор текущего использования. Общество J Am Geriatr 2008; 56:823.
* Лин С.Дж., Су И.Ц., Хуанг С.В. и др. Инструменты оценки делирия среди госпитализированных пожилых людей: систематический обзор и метаанализ диагностической точности. Стареющий Res Rev. 2023; 90:102025.
* Шенкин С.Д., Фокс С., Годфри М., и др. Обнаружение делирия у пожилых стационарных пациентов острого медицинского здоровья: многоцентровое проспективное сравнительное диагностическое исследование точности 4AT и метода оценки путаницы. BMC Med 2019; 17:138.
* Лемьенгре Дж., Нелис Т., Йостен Э., и др. Обнаружение делирия медсестрами у постели с использованием метода оценки путаницы. J Am Geriatr Soc 2006; 54:685.
* Лютц А., Хейманн А., Радтке Ф.М. и др. Разные инструменты оценки делирия в отделении интенсивной терапии: какой балл использовать? Crit Care Med 2010; 38:409.
* Митасова А., Костанова М., Беднарик Дж., и др.. Заболеваемость делирия после инсульта и результаты: валидация метода оценки путаницы для отделения интенсивной терапии (CAM-ICU). Crit Care Med 2012; 40:484.
* Миранда Ф., Гонсалес Ф., Плана Миннесота и др. Метод оценки путаницы в отделении интенсивной терапии (CAM-ICU) для диагностики делирия у взрослых в критических учреждениях. Cochrane Database Syst Rev. 2023; 11:CD013126.
* Плашке К., фон Хакен Р., Шольц М., и др. Сравнение метода оценки путаницы в отделении интенсивной терапии (CAM-ICU) с Контрольным списком скрининга делирия интенсивной терапии (ICDSC) для делирия у пациентов интенсивной терапии даёт высокий уровень согласованности. Intensive Care Med 2008; 34:431.
* Моранди А., МакКерли Дж., Василевскис Э.Е. и др. Инструменты для выявления делирия, наложенных на деменцию: систематический обзор. J Am Geriatr Soc 2012; 60:2005.
* Томас С., Крайзел С.Х., Остер П., и др. Диагностика делирия у пожилых госпитализированных лиц с деменцией: адаптация метода оценки путаницы к международной классификации заболеваний, десятая редакция, диагностические критерии. J Am Geriatr Soc 2012; 60:1471.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е издание, редакция текста.
* Фрэнсис Дж. Делирий, вызванный лекарствами: диагностика и лечение. CNS Drugs 1996; 5:103.
* Салерно Д., Марик П.Е., Даскалакис С., и др. Роль компьютерных томографических сканирований головы в управлении пациентами с неврологическими нарушениями МИКУ. J Intensive Care Med 2009; 24:372.
* Benbadis SR, Sila CA, Cristea RL. Изменения в психическом состоянии и инсульт. J Gen, стажёр по медицине, 1994; 9:485.
* Naughton BJ, Moran M, Ghaly Y, Michalakes C. Компьютерное томографическое сканирование и делирий у пожилых пациентов. Acad Emerg Med 1997; 4:1107.
* Oldenbeuving AW, de Kort PL, Jansen BP и др. Делирий в острой фазе после инсульта: частота, факторы риска и исход. Неврология 2011; 76:993.
* Sheth RD, Drazkowski JF, Sirven JI и др. Затяжная иктальная путаница у пожилых пациентов. Arch Neurol 2006; 63:529.
* Веран О, Кахане П, Томас П. и др. De novo эпилептическая путаница у пожилых людей: перспективное исследование продолжительностью 1 год. Эпилепсия 2010; 51:1030.
* Bijlsma MW, Brouwer MC, Kasanmoentalib ES, и др. Бактериальный менингит, приобретённый в сообществе, у взрослых в Нидерландах, 2006-14: проспективное когортное исследование. Dis Lancet Infect 2016; 16:339.
* Уолтер Э.Дж., Карраретто М. Неврологические и когнитивные последствия гипертермии. Критический уход 2016; 20:199.
* Ван Дж, Чжу Л, Ли С и др. Связь между интраоперационной гипотермией и послеоперационным делирием: исследование PNDRFAP. Brain Behav 2024; 14:e3512.
* Koponen H, Hurri L, Stenbäck U, и др. Результаты компьютерной томографии при делирии. J Nerv Ment Dis 1989; 177:226.
* Хуфшмидт А, Шабарин В. Диагностический результат церебральной визуализации у пациентов с острым спутанным сознанием. Acta Neurol Scand 2008; 118:245.
* Моранди А., Гюнтер М.Л., Василевскис Э.Е. и др. Нейровизуализация у пациентов в отделении интенсивной терапии с делирием: предварительный отчёт о серии случаев. Психиатрия (Эджмонт) 2010; 7:28.
* Уоршоу Г., Танзер Ф. Эффективность люмбальной пункции при оценке делирия и лихорадки у госпитализированных пожилых людей. Arch Fam Med 1993; 2:293.
* Метерски М.Л., Уильямс А., Рафанан А.Л. Ретроспективный анализ: являются ли лихорадка и изменение психического состояния показательными для люмбальной пункции у госпитализированного пациента, который не проходил нейрохирургию? Клин Инфект Дис 1997; 25:285.
* Джейкобсон С.А., Лойхтер А.Ф., Уолтер Д.О., Вайнер Х. Серийная количественная ЭЭГ у пожилых пациентов с делирием. Биологическая психиатрия 1993; 34:135.
* Хемфилл Дж. С. Нарушения сознания при системных заболеваниях. В: Неврология и общая медицина, Aminoff MJ (ред.), Churchill Livingstone, 2001. стр. 1053.
* Привитера М, Хоффман М, Мур Дж.Л., Джестер Д. Обнаружение ЭЭГ нетонально-клонического статуса эпилептики у пациентов с изменённым сознанием. Epilepsy Res 1994; 18:155.
* Клаассен Дж., Майер С.А., Ковальски Р.Г. и др. Обнаружение электрографических судорог с помощью непрерывного мониторинга ЭЭГ у тяжело больных пациентов. Неврология 2004; 62:1743.Тема 4824 Версия 21.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Delirium: Evaluation and diagnosis
Author:G Bryan Young, MD, FRCPC Section Editors:Michael J Aminoff, MD, DScKenneth E Schmader, MDAlejandro A Rabinstein, MD Deputy Editors:Han Li, MDJanet L Wilterdink, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Delirium is a clinical syndrome characterized by an acute change in aspects of consciousness including attention and cognition. Delirium occurs frequently in hospitalized patients, especially those of older age and with multiple medical illnesses, but may occur in other settings as well [1].

Delirium is associated with many underlying medical conditions and can be hard to recognize, particularly in patients who are critically ill and those with baseline neuropsychiatric disorders. Recognition and diagnosis of delirium is crucial for appropriate management and may be associated with better outcomes [2,3].

While the terms “altered mental status,” “encephalopathy,” or “acute confusional state” are often used synonymously with delirium, we prefer the terms “delirium” or “acute encephalopathy” to describe the clinical syndrome and to prompt a systematic framework of assessment and interventions in clinical practice [4].

The more general term "confusion" is used to indicate a problem with coherent thinking. Confused patients are unable to think with normal speed, clarity, or coherence [5]. Confusion is typically associated with altered sensorium and a reduced attention span and is one component of delirium.

The epidemiology, pathogenesis, clinical features, and diagnosis of delirium and confusional states will be reviewed here. The prevention and treatment of these disorders are discussed separately. (See  "Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis".)

EPIDEMIOLOGY AND BASELINE RISK FACTORS —

Delirium is a common disorder, affecting more than 2 million adults aged 65 and older yearly [6]. Risk factors for delirium can be classified as baseline risk factors (or predisposing risk factors that increase vulnerability and are often nonmodifiable) and precipitating factors (those that are the proximate cause of the condition and are often modifiable). Baseline risk factors are discussed here; precipitating factors are discussed below (See 'Causes and modifiable risk factors' below.).

Older age — Older individuals, such as those >65 to 70 years of age, are at the highest risk for delirium [1,7]. In one observational study of 503 consecutive hospitalized medical adults screened for delirium on admission and on a daily basis, delirium occurred in [8]:

●3 percent of those aged <65 years

●14 percent in those aged 65 to 74 years

●36 percent in those aged ≥75 years

Similarly, in another study of over 2100 surgical patients admitted for ≥5 days, age was the strongest risk factor for developing delirium. Nine percent of patients aged 65 to 74 years developed delirium compared with 21 percent of patients aged ≥75 years (associated with odds ratio of 4.2 and 12.9, respectively, for developing delirium in multivariable analysis) [9].

Nonetheless, delirium can occur at any age, including young individuals.

Hospitalization and post-operative settings

●**Hospitalization** – Approximately one-third of older medical patients >70 years old experience delirium during hospitalization; with half of cases present on admission and the other half developing during hospitalization [1,10-12]. While hospitalization for conditions requiring acute therapy is often nonmodifiable, avoiding non-medically necessary hospitalizations can reduce delirium risk.

Using standardized screening and diagnostic tools applied prospectively to consecutive patients, rates of delirium are high in the hospital and post-acute settings:

•Intensive care units: 20 to 80 percent [13-17]. Rates vary depending on illness severity and screening method.

•Hospice units: 42 to 62 percent [18,19].

•Post-acute care settings: 16 percent [20].

•Emergency departments: 10 percent [21,22].

This contrasts with low rates of delirium in the community setting, affecting <1 percent in the general adult population ≥55 years old, though studies are limited [23].

●**Postoperative settings** – Delirium is a common postoperative complication in older patients. The incidence of delirium exceeds 50 percent after complex procedures such as cardiac surgery (especially cardiopulmonary bypass), hip fracture repair, or aortic surgery [24-31]. Postoperative delirium is one type of perioperative neurocognitive disorder, which are discussed in detail separately. (See  "Perioperative neurocognitive disorders in adults: Risk factors and mitigation strategies".)

Patient-related risk factors for delirium in the postoperative setting are similar to those seen among medical inpatients: increased age, premorbid cognitive impairment or brain disease, psychiatric symptoms, and medical comorbidity among others  (table 1). Other factors linked to postoperative delirium in one or more studies include prolonged or more complex surgery, uncontrolled pain, and decreased mobility  (table 2 and table 3). (See  "Perioperative neurocognitive disorders in adults: Risk factors and mitigation strategies".)

Pre-existing neurologic disease — Underlying brain diseases such as dementia (which may be undiagnosed), stroke, Parkinson disease, and other conditions associated with cognitive impairment, predispose individuals to delirium and are present in nearly one-half of cases [24,25,32-35]. In a meta-analysis of published prospective studies of delirium, the proportion of delirium superimposed upon dementia ranged from 22 to 89 percent [36]. Additionally, dementia and pre-existing cognitive impairment are risk factors for prolonged delirium at hospital discharge [25].

In some cases, delirium may predate a diagnosis of dementia. Delirium may signal underlying diminished cognitive reserve and increased risk for dementia [12]. In a study of 78 patients aged ≥65 years with femoral neck fractures who were followed for five years, dementia developed in 69 percent of the 29 patients with postoperative delirium versus only 20 percent of the 49 patients without postoperative delirium [37].

Multiple or critical medical conditions — Delirium in patients with multiple medical conditions is common. Functional impairment, cardiovascular disease (including heart failure, atrial fibrillation, coronary artery disease, and hypertension), and multiple comorbidities (as measured by Charlson Comorbidity Index  (table 4) or other scoring systems) are associated with delirium development [35].

In the critically ill population, delirium is extremely common, occurring in 60 to 80 percent of mechanically ventilated patients and 20 to 50 percent of lower severity illness intensive care unit (ICU) patients [14-17].

Delirium is also highly prevalent in the setting of advanced cancer [18,19,38]. In one study, 42 percent of patients entering a palliative care program had delirium upon admission; preterminal delirium occurred in 88 percent of deaths [18].

“Terminal delirium” refers to a common syndrome of cognitive changes that appear in the last days of life and may be a harbinger of approaching death. (See  "Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis", section on 'Terminal delirium'.)

CAUSES AND MODIFIABLE RISK FACTORS —

Causes (or precipitating factors) of delirium are numerous, and delirium is often multifactorial  (table 5) [39]. Vulnerable patients with one or more baseline predisposing risk factors may develop delirium with a relatively benign insult (urinary tract infection). In younger, healthy patients, delirium typically occurs only with more significant insults (eg, psychoactive drug use, central nervous system infection). Precipitating factors are often modifiable and should be identified after the diagnosis of delirium is made for effective treatment.

Medications — Medications are a common cause of delirium [1,40]. Polypharmacy, with multiple medications added during hospitalization, is an additional risk factor for delirium, conferring up to three times increased risk [12,41].

Common medications that are associated with high delirium risk include opioid analgesics, antipsychotics (eg, haloperidol), anticholinergics (eg, oxybutynin), antihistamines (eg, diphenhydramine), and benzodiazepines [1,42]. A list of high-risk drugs that may precipitate delirium are noted in the table  (table 6).

Delirium may also occur related to medication or drug withdrawal, as in alcohol or benzodiazepine withdrawal. (See  "Management of moderate and severe alcohol withdrawal syndromes", section on 'Delirium tremens' and  "Benzodiazepine withdrawal", section on 'Clinical manifestations'.)

Infection — Infections, including those of the urinary tract, respiratory tract, skin and soft tissue, are commonly associated with delirium in vulnerable individuals. In some studies, they are the most frequent precipitating factors, present in up to 50 percent of cases, with respiratory and urinary tract infections being the most common [40].

Other infectious processes including endocarditis, bloodstream infection, and central nervous system infection are less common but can also precipitate delirium.

Metabolic derangements — Fluid and electrolyte disturbances (eg, due to hyponatremia, hypernatremia, hypercalcemia) are common and can be associated with delirium due to toxic-metabolic encephalopathy. (See  "Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults", section on 'Hyponatremia' and  "Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults", section on 'Hypernatremia' and  "Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults", section on 'Other electrolyte abnormalities'.)

Other metabolic disorders including hypoglycemia and hyperglycemia, uremia, liver failure, hypoxemia or hypercarbia, and thyrotoxicosis are also common. Less common to rare causes that may be considered in selected patient populations include Wernicke encephalopathy, adrenal failure, pituitary apoplexy, and paraneoplastic syndromes. These conditions are reviewed separately. (See  "Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults", section on 'Specific etiologies' and  "Overview of paraneoplastic syndromes of the nervous system", section on 'Central nervous system'.)

Tubes, lines, restraints — Use of therapeutic devices, including indwelling bladder catheters, and physical restraints are common in hospitalized patients. (See  "Hospital management of older adults", section on 'Tethers'.)

Urinary catheters are frequently utilized and are associated with delirium development. In one study, use of an indwelling urinary catheter was associated with a twofold risk for delirium in patients with and without dementia [43].

Physical restraints are also associated with delirium development. In one study, use of physical restraints in hospitalized patients who developed delirium during admission was associated with a threefold risk for persistent delirium at discharge (odds ratio [OR] 3.2, 95% CI 1.9-5.2) [25]. In another study of critically ill patients, usage of restraints to protect the position of medical devices was associated with a high risk of delirium development (OR 33.8, 95% CI 11.2-102.3) [33].

The association of delirium with other devices, including vascular catheters, continuous telemetry monitoring leads, and drainage tubes, is less well studied but are commonly accepted as possible contributors to delirium.

Environmental factors — Certain environmental factors appear to increase delirium risk. Absence of visible daylight (OR 2.39, 95% CI 1.28-4.45), lack of visitors (3.73, 95% CI 1.75-7.93), and hospitalization in an isolation room (2.89, 95% CI 1.0-8.36) were associated with increased delirium risk in a study of critically ill patients [44]. Additionally, transfer from another ward was a risk factor (1.98, 95% CI 1.2-3.28).

Other factors associated with delirium included stay in an intensive care or long-term care unit and increased number of room changes [45].

Sensory deprivation (eg, absence of a clock or watch, or absence of reading glasses) and sensory impairment (eg, hearing or vision loss) are also risk factors for delirium [45].

Sleep deprivation likely also plays a role. Sleep quality is generally poor in hospitalized patients related to acute illness and hospital and care-related disruptions, and especially poor in older adults, averaging up to 2.5 hours less than normal home duration [46-48]. Strong evidence demonstrating the relationship between poor sleep and delirium is lacking, likely due to challenges with accurate, large-scale measurement of sleep quality, but an association likely exists [49].

Pain — In perioperative and other settings, untreated pain and inadequate analgesia are also strong risk factors for delirium [50,51]. Among cognitively intact older patients with hip fracture in one study, severe pain increased the risk of delirium ninefold [52].

The relationship between pain and delirium is complex. While undertreated or prolonged pain may cause agitation and confusion, opioid use for management of severe pain can also precipitate or prolong the duration of delirium [18,53-57]. Clinicians therefore must balance the benefits of using opioids to treat significant pain with the potential for an opioid-related delirium. (See  "Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis", section on 'Prevention'.)

Other medications for pain control, particularly gabapentin, may also be associated with increased risk for delirium [58]. While gabapentin was initially studied as an opioid-sparing agent to reduce delirium in the postoperative setting, central nervous system depression and other associated adverse effects may instead increase delirium risk [58,59]. (See  "Perioperative neurocognitive disorders in adults: Risk factors and mitigation strategies", section on 'Intravenous agents associated with higher risk'.)

PATHOGENESIS —

The pathophysiology of delirium is poorly understood. Most theories are overly simplified. It is highly unlikely that a single mechanism is universally operative, given the disparate causes  (table 5).

Brain areas including the ascending reticular activating system (ARAS), frontal and prefrontal lobes, temporal parietal regions, and thalamic nuclei are involved. Additionally, changes in neurotransmitter function including acetylcholine, dopamine, neuropeptides (eg, somatostatin), endorphins, serotonin, norepinephrine, and gamma-aminobutyric acid (GABA) are implicated [60-63]. Pro-inflammatory cytokines such as interleukins and tumor necrosis factor alpha may also play a role. Cytokine activation may account for delirium (particularly hyperactive forms of the disturbance) in situations such as sepsis (where mental changes may actually precede fever) and acute hip fracture [64].

CLINICAL FEATURES —

Older patients with delirium may not have obviously abnormal physical examination findings, apart from their behavioral change. Additionally, delirium may be the only finding suggesting acute illness. The following key features characterize delirium and confusional states [65].

Impaired attention and alertness — One of the earliest manifestations of delirium is a change in the level of awareness and the ability to focus, sustain, or shift attention. This loss of mental clarity is often subtle and may precede more flagrant signs of delirium by one day or more. Thus, family members or caregivers who report that a patient "isn't acting right" should be taken seriously, even if delirium is not obvious to the examining clinician.

In cases where the patient appears awake, the ability to focus, sustain, or shift attention can be assessed during attempts to obtain a history. The examiner should evaluate for distractibility during conversation as evidenced by disorganized or tangential speech. Serial-sevens and spelling a word such as “farm” or “world” backward are other simple tests of attention. (See  "The mental status examination in adults", section on 'Attention and concentration'.)

Alertness is also affected in delirium. In hypoactive delirium, patients may appear drowsy, lethargic, or even stuporous in more severe cases. Hypoactive delirium is common, representing approximately 75 percent of delirium cases, and is often clinically underrecognized [1]. Hyperactive delirium, marked by hypervigilance or agitation, is less common and may occur in cases of alcohol or sedative drug withdrawal. Mixed delirium (alternating between hyperactive and hypoactive periods) is also frequently encountered in clinical practice. (See  "Management of moderate and severe alcohol withdrawal syndromes".)

Change in cognition and perception — Delirious individuals have cognitive and perceptual problems, including memory loss, disorientation, and difficulty with language and speech.

●**Cognitive impairment** – The patient's level of functioning prior to the onset of delirium should be obtained from family members, caregivers, or other reliable informants. Comparison to the patient's current cognitive status allows for detection of a change. Formal mental status testing can additionally be used to document the degree of impairment, especially in cases where the diagnosis is not clear.

●**Delusion and hallucinations** – Perceptual disturbances typically accompany delirium. Patients may misidentify the clinician or believe that objects or shadows in the room represent a person. Vague delusions of harm often accompany these misperceptions. Hallucinations can be visual, auditory or somatosensory, usually with lack of insight (patients believe they are real). Hallucinations can be simple, eg, shadows or shapes, or complex, as people and faces. Sounds can also consist of simple sounds or hearing voices with clear speech.

●**Language and speech** – A variety of language difficulties can occur. Speech may be tangential, disorganized, or incoherent. Conversation may superficially appear appropriate and follow social norms but is poor in content. Patients may also lose the ability to write or to speak a second language.

Temporal course — Delirium typically develops over hours to days and can persist for days to weeks. The acuteness of the presentation differentiates delirium from dementia, in which cognitive impairment is subacute to chronic.

There is often a prodromal phase, especially in older patients, that later blends into quiet/hypoactive delirium or erupts into an agitated confusional state. Prodromal features include fatigue, sleep disturbance (excessive daytime somnolence or insomnia), depression, anxiety, restlessness, irritability, and hypersensitivity to light or sound. With progression there are perceptual disturbances and cognitive impairment.

In addition, the features of delirium fluctuate throughout the day, typically becoming most severe in the evening and at night. A “waxing and waning” course of cognitive changes is typical. Behavioral and cognitive changes occurring at night should not be assumed as “sundowning” related to dementia, unless it is clearly established that the patient has sundowning as a chronic feature of their dementia symptomatology.

Evidence of behavioral or cognitive changes should be actively solicited from all staff, especially those working evening and night shifts. As a patient with delirium may appear relatively lucid during morning rounds, clinicians are apt to miss the diagnosis if they rely upon only a single point assessment.

Other features — Delirium may present with a variety of clinical manifestations that are not essential diagnostic features.

●**Neurological findings** – Common but nonspecific findings in delirious patients include:

•Multifocal myoclonus (nonrhythmic, asynchronous muscle jerking)

•Asterixis (flapping motions of an outstretched, dorsiflexed hand)

•Postural action tremor

The neurologic examination is often difficult or unreliable in uncooperative patients with delirium due to inattention and altered consciousness. Findings may also reflect chronic rather than acute central nervous system (CNS) conditions.

●**Nonspecific findings** – Psychomotor agitation, sleep-wake reversals, irritability, anxiety, emotional lability, and hypersensitivity to lights and sounds may also occur. These features are not seen in all patients with delirium and can be evident in patients with dementia; their presence neither rules in nor rules out the diagnosis. The most common presentation in older patients is a relatively quiet, withdrawn state that may be mistaken for depression.

EVALUATION AND DIAGNOSIS —

There are two aspects to the diagnostic evaluation of delirium: recognizing that the disorder is present and identifying the underlying precipitant.

When to suspect — We have a low threshold to suspect delirium in patients with an acute change in cognition (including attention, alertness, orientation, and other features as above) in the hospital or in the postoperative setting. Clinical features can be challenging to identify due to impaired communication related to delirium and fluctuance of symptoms over time.

Clinicians often miss recognizing delirium, especially in hypoactive cases; in some reports, this happens in more than 70 percent of cases [1,2,66,67]. In other cases, behavioral problems or cognitive impairment may be wrongly attributed to the patient's age, to dementia, or to other mental disorders.

Confusion Assessment Method

●**Non-critically ill patients** – In non-critically ill (verbally communicative) patients, we typically use the Confusion Assessment Method (CAM) to screen for delirium. The CAM is a simple clinical tool taking five minutes to administer and consists of evaluating for four features  (table 7).

The CAM has become a standard delirium screening method in multiple settings including emergency rooms, intensive care units (ICUs), and long-term care [68]. In a systematic review and meta-analysis of hospitalized older adults comparing the CAM to Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) or International Classification of Diseases (ICD) reference standards, the CAM had a pooled sensitivity of 80 percent and a specificity of 99 percent for identifying delirium [69]. Compared with other instruments, ie, the 4AT (4 ‘A’s Test) and Nu-DESC (Nursing Delirium Screening Scale), the CAM had similar sensitivity (76, 78, and 80 percent, respectively) and better specificity (90, 90, and 99 percent, respectively).

However, training is required to rigorously perform the CAM, and sensitivity may be lower in the absence of thorough training [70,71].

●**Critically ill patients** – In critically ill patients (who are often unable to verbally communicate), we use the CAM-ICU test, which has been adapted and validated for delirium detection in the ICU [15,72,73]. In mechanically ventilated patients who are unable to communicate verbally, the instrument considers observed behaviors and nonverbal responses to simple questions, as well as visual and auditory recognition tasks. In a systematic review of critically ill medical and surgical patients, the CAM-ICU had a pooled sensitivity of 78 percent and specificity of 95 percent for the detection of delirium [74].

Another instrument, the Intensive Care Delirium Checklist for Screening (ICDSC), has also been validated in the diagnosis of delirium in the ICU setting and had high agreement rates with the CAM-ICU in one study [16,75].

While there has been some concern that these tests may not work as well in patients with pre-existing dementia, studies suggest that sensitivity and specificity of the CAM and CAM-ICU are comparable in this setting as in the general population [76,77].

Clinical diagnosis — The reference standard for diagnosing delirium, as discussed in the clinical features above (see 'Clinical features' above), is defined by the DSM-V-TR criteria [78].

Some experts also consider a positive CAM test  (table 7) to be diagnostic of delirium, given its high specificity.

DSM-V-TR criteria for delirium diagnosis include:

●A disturbance in attention with reduced ability to focus, sustain, or shift attention and awareness; accompanied by reduced awareness of the environment. (See 'Impaired attention and alertness' above.)

●There is an additional disturbance in cognition (eg, memory deficit, disorientation, language, visuospatial ability, and/or perception). (See 'Change in cognition and perception' above.)

●The disturbance is a change from baseline and develops over a short period of time (usually hours to days) and tends to fluctuate during the course of the day. (See 'Temporal course' above.)

●The disturbances are not better explained by another neurocognitive disorder and do not occur in the context of coma. (See 'Other features' above.)

●The disturbance is caused by one or more medical conditions, substance intoxication or withdrawal, and/or medication side effect(s) (as evidenced by the history, physical examination, or laboratory findings).

Search for underlying causes — After identifying the presence of delirium, clinicians should identify the underlying etiology. More than one etiology can be present, and review for underlying etiologies should be systematic as outlined in this section.

●**Perform a medication review and evaluate for modifiable agents** – The initial step is a review of medications taken at home and started while in the hospital. Medications are amongst the most common and modifiable etiologies of delirium; they account for approximately 30 percent of all cases [79]. The most common offenders are listed in the table  (table 6) [79]. Clinicians should be careful not to neglect over-the-counter agents, drugs prescribed by other physicians, or drugs belonging to other household members. A simple but high-yield activity is to ask a family member to clean out the medicine cabinet and bring the contents for review. In hospitalized patients, review of active and as-needed medications is necessary. Medication dose changes and drug interactions should also be considered.

●**Evaluate for other precipitating causes** – We then evaluate for other medical etiologies, as outlined in the table  (table 5) and provide targeted management of the underlying etiology. (See 'Causes and modifiable risk factors' above.)

Examples of historical features that suggest common underlying conditions or modifiable risk factors include:

•Recent fever, chills, or localizing infectious symptoms (eg, cough, shortness of breath, abdominal pain, urinary frequency, dysuria, or diarrhea)

•Poor oral intake

•History of alcohol or substance use, and time since last ingestion (ie, to evaluate for intoxication or withdrawal from substances such as benzodiazepines, barbiturates, or alcohol)

•Sources of reduced sensory input or suboptimal environmental factors (eg, absence of hearing aids or glasses, absence of a clock or watch in a hospital room, frequent nighttime disruptions)

Examples of examination features that suggest common underlying conditions or modifiable risk factors include:

•Constitutional signs (eg, fever or hypothermia, tachycardia, diaphoresis)

•Jaundice or flushed skin

•Pinpoint or dilated pupils

•Dry mucous membranes, poor skin turgor, or impaired capillary refill

•Abnormal cardiac or lung findings (eg, S3 or S4; tachypnea, pulmonary rales or rhonchi)

•Abdominal or suprapubic tenderness

•Presence of tubes, drains, or restraints (eg, intravenous catheters, indwelling urinary catheters, continuous telemetry leads)

Laboratory tests — In most cases, we obtain serum electrolytes, creatinine, blood urea nitrogen (BUN), glucose, calcium, and complete blood count if no recent (eg, within the last 24 to 48 hours) measurements are available. Liver function tests and serum ammonia can be obtained if there is concern for acute or chronic liver dysfunction (eg, in the case of significant alcohol use, or a known history of cirrhosis). Investigation is then directed by the abnormalities detected. For example, the presence of low serum sodium prompts further evaluation and management of hyponatremia, while decreased bicarbonate or elevated creatinine should prompt investigation of acidosis and kidney failure, respectively.

We additionally obtain targeted testing in the following scenarios, or if the initial testing is unrevealing but clinical suspicion for delirium persists:

●Symptoms or signs of infection – We obtain an infectious evaluation in patients with symptoms or signs of infection. In patients with urinary symptoms, urinalysis and urine culture is indicated. In patients with cough or shortness of breath, chest radiograph is reasonable. Respiratory pathogen testing for viral infection (eg, influenza or SARS-CoV-2) may also be considered. An example of an exception might be if there is a clear inciting factor (eg, confirmed recent substance use) and absence of all other factors to suggest alternate etiologies of delirium.

●Patients with lung disease or concern for respiratory failure – In patients with obstructive lung disease, concern for acute hypercapnia, or abnormal breathing patterns (eg, tachypnea or apnea), either arterial or venous blood gas can be helpful to detect and determine the etiology of acid-base disorders. Elevated pCO2 levels and uncompensated acidemia may indicate acute hypercapnia. In hyperventilating patients, decreased pCO2 and alkalemia may be due to early sepsis, hepatic failure, early salicylate intoxication, or cardiopulmonary causes.

●Suspicion for substance use** **– Toxic screen of blood and urine should be obtained from patients with acute delirium or confusion when a cause is not immediately obvious.

However, some substances are not included in routine laboratory screens (eg, some amphetamines including MDMA; some synthetic opioids including fentanyl; LSD). Therefore, overdose of these drugs cannot be excluded by negative results from a toxic screen. (See  "Urine drug testing", section on 'What is included in a basic urine drug screen?'.)

●Patients on drugs that may cause neurotoxicity – Drug levels should be ordered where appropriate. However, clinicians must be aware that delirium can occur even with "therapeutic" levels of such agents as digoxin or lithium  (table 6).

●Patients with subacute to chronic cognitive deterioration – Slow cognitive decline over several months to years suggests another cognitive process, and tests including thyroid function and vitamin B12 levels may be appropriate.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS —

Careful attention to the characteristic features of acute onset and fluctuating features of altered consciousness and cognitive change aid in distinguishing delirium from other entities. However, delirium may be coincident with dementia and other neurologic or psychiatric conditions, and it is important to identify and evaluate other diagnoses.

Stroke and focal neurologic syndromes — Several lobar or focal neurologic syndromes, which may be present in stroke or other structural neurologic conditions, may mimic delirium.

An assessment emphasizing the level of consciousness, degree of attention or inattention, visual fields, and cranial nerve and motor deficits, is important to identify individuals with a higher likelihood of focal neurologic disease. Posterior cortical strokes, for example, can present as delirium with few findings other than hemianopia, and in some cases may present with no focal symptoms or signs.

Focal neurologic syndromes that may mimic delirium include:

●**Temporal-parietal** – Patients with Wernicke's aphasia may appear delirious, in that they do not comprehend or follow commands, and seem confused. However, the problem is restricted to language, while other aspects of mental function are intact. Furthermore, fluent paraphasias (substituting unintended sounds or words during speech) are typically present with Wernicke's aphasia and offer a major clue to the correct diagnosis. (See  "Approach to the patient with aphasia", section on 'Wernicke's aphasia'.)

●**Bitemporal **– If transient, bitemporal dysfunction may produce a transient global amnesia (TGA), in which the deficit is restricted to memory. With more extensive bitemporal dysfunction, visual agnosia and cortical deafness (either bitemporal or left temporal) or the Kluver-Bucy syndrome (apathy, visual agnosia, increased sexual activity, and increased oral behavior) may be seen.

●**Frontal** – Patients with bifrontal lesions (eg, from tumor or trauma) often show akinetic mutism, lack of spontaneity, lack of judgment, problems with recent or working memory, blunted or labile emotional responses, and incontinence. These features may closely resemble delirium. Neuroimaging may be required to differentiate frontal lesions from delirium and confusional states in difficult cases.

●**Occipital** – Anton's syndrome of cortical blindness and confabulation might mimic delirium. Careful examination, however, will reveal a lack of vision.

●**Rostral brainstem (“top of the basilar” syndrome) **– Lesions of the midbrain and thalami, as seen with occlusion of the rostral portion of the basilar artery (“top of the basilar” syndrome) may produce abnormalities in alertness, behavior, and memory, similar to delirium. However, oculomotor and pupil abnormalities, affecting vertical gaze, convergence and the pupillary light reflex, will additionally be present.

Uncommonly, delirium due to acute or subacute brain lesions (eg, stroke or multifocal white matter inflammation) may also occur without focal deficits on examination [80-83]. One retrospective study of 127 consecutive neurology consultations for isolated acute mental status change found stroke as the cause in nine patients (7 percent) [81]. Of these, three patients (2.7 percent) with stroke had no focal neurologic findings, and one of these was a subarachnoid hemorrhage. Risk factors for delirium in the setting of stroke include pre-existing cognitive impairment, infection, right hemispheric stroke, anterior circulation large vessel stroke, and greater stroke severity [83].

Seizure — Some seizure types and post-ictal states may appear similar to delirium.

●**Focal seizure with impaired awareness** – During a focal seizure with impaired awareness, patients may be alert but have behavioral arrest and staring and be unresponsive to questions or instructions lasting for 30 seconds to a few minutes. Automatisms may occur (eg, lip smacking, chewing, swallowing movements, or repeating words or phrases). A short post-ictal state, lasting up to a few minutes, may occur. Prodromal aura is common, and lateralizing features (head deviation) can also occur. (See  "Focal epilepsy: Causes and clinical features", section on 'Mesial temporal lobe epilepsy'.)

However, in older adults, automatisms are less common, and absence of seizure aura or motor features makes the diagnosis challenging. Further, delirium and seizure can coexist. Careful assessment of the pattern and timing of behavioral and cognitive changes, identifying episodic and dramatic changes in mental status (with return to previous level of cognition in between episodes), and automatisms, when present, can increase the index of suspicion for seizure and cue the need for electroencephalography (EEG). (See  "Seizures and epilepsy in older adults: Etiology, clinical presentation, and diagnosis", section on 'Presentations in older adults' and 'EEG testing' below.)

●**Post-ictal state** – The post-ictal state can occur after many seizure types and is marked by somnolence and confusion, which commonly lasts for up to several hours. In many hospital settings, patient monitoring is not continuous and preceding clinical seizure semiology may not be witnessed. Having a high index of suspicion for continuous patient observation and EEG is necessary in cases where possible seizure activity is witnessed, or there is a sudden or episodic nature (within seconds to minutes) to cognitive changes.

In older adults, seizures most commonly occur in the setting of acute stroke, intracranial lesions, or toxic and metabolic encephalopathy. Seizures may also have atypical clinical features, making the identification of seizures and post-ictal state challenging. Post-ictal confusion can also be prolonged for several days, increasing the difficulty in distinguishing from delirium. (See  "Seizures and epilepsy in older adults: Etiology, clinical presentation, and diagnosis", section on 'Postictal manifestations'.)

●**Nonconvulsive status epilepticus (NCSE)** – NCSE is under-recognized, particularly in older patients. Nonconvulsive seizures lack motor manifestations or convulsions, but they may impair consciousness. NCSE may cause continuous or fluctuating impairment of consciousness.

Often patients show no classic ictal features, but the following features should suggest the possibility of seizures: prominent bilateral facial twitching, unexplained nystagmoid eye movements during obtunded periods, spontaneous hippus, prolonged "post-ictal state," automatisms, and acute aphasia or neglect without a structural lesion [84].

NCSE should also be considered in the absence of these findings when the etiology of a confusional state remains obscure and is discussed in detail separately [85]. NCSE requires an EEG for detection and continuous EEG for management. (See  "Nonconvulsive status epilepticus: Classification, clinical features, and diagnosis" and 'EEG testing' below.)

CNS infection — Bacterial meningitis and viral encephalitis may be associated with mental status changes. The classic triad of acute bacterial meningitis includes fever, nuchal rigidity, and change in mental status, but is only present in 41 percent of cases [86]. Other associated features may include headache, nausea, leukocytosis, and bacteremia.

In older adults, findings of infection may be more subtle, and in cases where infection is suspected without a clear underlying source, lumbar puncture may be needed. (See 'Lumbar puncture' below.)

Dementia — Dementia may sometimes be confused with delirium and vice-versa. However, characteristic differences in progression and cognitive features usually distinguish these disorders  (table 8).

●In contrast to delirium, cognitive change in Alzheimer disease is typically insidious, progressive, without much fluctuation, and occurs over a much longer time (months to years). Attention is relatively intact, as are remote memories in the earlier stages. (See  "Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease", section on 'Clinical features'.)

●Dementia with Lewy bodies (DLB) is similar to Alzheimer disease but can be more easily confused with delirium because fluctuations and visual hallucinations are common and prominent. (See  "Clinical features and diagnosis of dementia with Lewy bodies".)

Determining that cognitive impairment or perceptual problems are not due to a prior or progressing dementia can be challenging. Collateral information of the patient's baseline level of functioning should be obtained. The diagnosis is made more easily if there has been a prior assessment of cognitive abilities. In other instances, informants must be immediately sought to establish chronology. These should include formal caregivers (eg, nursing staff familiar with the patient), family members, and informal caregivers, particularly those who may have observed fluctuations in the patient's mental functions.

Inflammatory CNS disorders — Inflammatory central nervous system (CNS) disorders (eg, autoimmune encephalitis, acute demyelinating diseases) may present with alterations in consciousness.

Other features of these disorders are varied and depend on the type of encephalitis or demyelinating disease. They are discussed in detail separately. (See  "Autoimmune (including paraneoplastic) encephalitis: Clinical features and diagnosis" and  "Evaluation and diagnosis of multiple sclerosis in adults".)

Primary psychiatric illnesses — Delirium may be misdiagnosed as depression, particularly in the setting of underlying malignancy or terminal illness. Both are associated with poor sleep and difficulty with attention or concentration. Agitated depression may be especially problematic. However, depression is associated with dysphoria, and there is less fluctuation than in delirium. (See  "Approach to the adult patient with suspected depression".)

Mania can be confused with hyperactive delirium with agitation, delusions, and psychotic behavior. However, mania is usually associated with a history of previous episodes of mania or depression. In schizophrenia, the delusions are usually highly systematized, the history is longer, and the sensorium is otherwise clear. (See  "Bipolar disorder in adults: Clinical features" and  "Schizophrenia in adults: Clinical features, assessment, and diagnosis".)

Heatstroke and other conditions — Other disorders associated with alterations in body temperature are in the differential for delirium:

●Heat stroke or heat illness is defined as elevated core body temperature of noninfective etiology causing bodily and brain dysfunction [87]. Heat stroke is classified according to whether the cause is exposure to environmental heat or overexertion. Milder cases may manifest as delirium, while more seriously affected persons can become comatose with or without seizures. (See  "Nonexertional (classic) heat stroke in adults" and  "Exertional heat illness in adolescents and adults: Epidemiology, thermoregulation, risk factors, and diagnosis".)

●Other conditions associated with hyperthermia, including serotonin syndrome, neuroleptic malignant syndrome, and malignant hyperthermia, are seen with exposure to pharmaceutical agents and discussed in detail separately. (See  "Serotonin syndrome (serotonin toxicity)" and  "Neuroleptic malignant syndrome" and  "Malignant hyperthermia: Diagnosis and management of acute crisis".)

●Hypothermia due to accidental exposure or medically-induced states (eg, surgery or postcardiac arrest) may also be associated with alterations in consciousness [88]. Accidental hypothermia is discussed in detail separately. (See  "Accidental hypothermia in adults: Clinical manifestations and evaluation".)

WHEN TO OBTAIN FURTHER TESTING —

Neuroimaging, lumbar puncture, and electroencephalography (EEG) are not routinely performed in the evaluation of delirium, though we obtain these studies selectively, as follows.

Neuroimaging — We obtain neuroimaging in patients with new focal neurologic signs or symptoms, those with severely impaired consciousness (eg, unarousable or unable to follow simple commands, including critically ill patients), those with evidence of head trauma (eg, after a fall, especially in patients with coagulopathy or on medications predisposing to bleeding), and those with delirium of unknown etiology. We additionally obtain neuroimaging in those with delirium that does not improve as expected:

●**Head CT** – In cases of new acute focal neurologic signs or symptoms, those with severely impaired consciousness (eg, inability to follow simple commands), or head trauma, we typically start with an urgent non-contrast head computed tomography (CT) to evaluate for acute intracranial hemorrhage. Head CT cannot exclude hyperacute ischemic stroke (eg, within six hours of stroke onset), and thus in these cases, we additionally obtain urgent neurology evaluation and rule out ischemic stroke prior to evaluation and management of other causes. (See  "Initial assessment and management of acute stroke".)

There are no well-designed prospective studies to assess the yield of neuroimaging in patients with delirium. Abnormalities on head CT are commonly seen, but they usually represent chronic conditions that predispose to delirium rather than acute, treatable causes [89]. In retrospective studies of patients with neuroimaging performed for confusion or altered mental status, acute CT findings ranged from 14 to 21 percent [80,82,90]. The highest yield was in patients with significantly impaired consciousness and/or new focal neurologic findings.

●**Brain MRI** – In patients who have persistent delirium of unknown cause, patients with new focal neurologic findings or trauma without explanatory head CT findings, or patients who do not improve as expected from a suspected cause, contrasted magnetic resonance imaging (MRI) may be useful to exclude acute or subacute stroke and multifocal inflammatory lesions (eg, as seen in reversible posterior leukoencephalopathy and acute disseminated encephalomyelitis). MRI is more sensitive than head CT for acute stroke, posterior fossa lesions, and white matter lesions.

While MRI is typically performed in stable patients who can tolerate prolonged neuroimaging, it may be performed in critically ill patients in whom the immediate treatment course would be altered [91].** **

Lumbar puncture — Lumbar puncture should be performed urgently when a patient with delirium presents with signs of infection (eg, fever, leukocytosis) and no other obvious source, particularly if headache or nuchal rigidity are present; and when the cause of delirium is not discovered after a reasonable search. Nonurgent lumbar puncture may also be indicated if delirium is prolonged and inflammatory CNS disorder is suspected. (See 'Inflammatory CNS disorders' above.)

When lumbar puncture is planned in patients with focal neurologic signs, papilledema or suspicion of increased intracranial pressure, or coma, neuroimaging should be obtained prior to the lumbar puncture because of the very low but real risk of precipitating transtentorial herniation. If lumbar puncture is delayed and the suspicion of bacterial meningitis is high, empiric antibiotic treatment should be given. (See  "Lumbar puncture: Technique, contraindications, and complications in adults", section on 'Complications' and  "Clinical features and diagnosis of acute bacterial meningitis in adults".)

Older patients with bacterial meningitis are more likely to present with delirium rather than the classic triad of fever, headache, and meningismus. However, bacterial meningitis is an uncommon disorder, and routine cerebrospinal fluid (CSF) evaluation may not be necessary in all febrile or septic-appearing older patients with delirium as long as other infectious foci are obvious.

In a retrospective study of 81 older patients who were admitted to the hospital for the evaluation of fever and mental status changes, CSF cultures were negative for bacterial growth in 80 of 81 patients [92]. However, one case of bacterial meningitis and one case of aseptic meningitis were diagnosed by CSF findings. In a retrospective review of 232 lumbar punctures performed in hospitalized patients for the indication of altered mental status, 11 percent were abnormal; the yield was highest in those suspected of community-acquired meningitis [93].

EEG testing — EEG evaluation should be obtained in patients who have episodic, dramatic changes in mental status with return to baseline cognition in between such episodes. EEG may also be considered in cases of altered consciousness of unknown etiology after a thorough initial search. The threshold to obtain EEG is lower in those with a history (remote or recent) of head trauma, stroke, seizures, or focal brain lesions, who may be at higher risk of convulsive and nonconvulsive seizures [84,94,95].

In cases of nonconvulsive status epilepticus (NCSE), EEG is the only method that can make the diagnosis. One report evaluated 198 EEGs performed for the indication of altered consciousness without convulsions and found definite or probable NCSE in 74 (37 percent) [96].

In another study, continuous EEG monitoring was performed for unexplained decrease in consciousness or detection of subclinical seizures in 570 critically ill patients [97]. Seizures were detected in 110 patients (19 percent), and the seizures were exclusively nonconvulsive in 92 percent of these individuals. Patients in coma frequently required greater than 24 hours of monitoring to detect the first electrographic seizure.

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Delirium and confusional states in older adults" and  "Society guideline links: Adult with altered mental status in the emergency department".)

INFORMATION FOR PATIENTS —

UpToDate offers two types of patient education materials, “The Basics” and “Beyond the Basics.” The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on “patient info” and the keyword(s) of interest.)

●Basics topic (see  "Patient education: Delirium (The Basics)")

●Beyond the Basics topic (see  "Patient education: Delirium (Beyond the Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Definition** – Delirium is a clinical syndrome characterized by an acute change in consciousness with reduced ability to focus, sustain, or shift attention and occurs frequently in hospitalized patients, especially those of older age and with multiple medical illnesses. (See 'Introduction' above.)

●**Epidemiology and predisposing risk factors** – Delirium is a very common disorder, affecting more than 2 million adults aged 65 and older yearly. Nearly one-third of older medical patients experience delirium at some time during hospitalization.

Older age, hospitalization, post-operative settings, pre-existing neurologic disease, and comorbid medical conditions all predispose to delirium development. (See 'Epidemiology and baseline risk factors' above.)

●**Causes and precipitating risk factors** – Delirium may be caused by medications, toxins, systemic or central nervous system infections, and metabolic disturbances  (table 5). Therapeutic devices, including indwelling bladder catheters, and physical restraints are also associated with delirium development.

Environmental factors including absence of daylight, room transfers, and sleep disruption also place patients at risk. (See 'Epidemiology and baseline risk factors' above.)

●**Clinical features** – An acute disturbance of consciousness and cognition change, including the level of awareness and the ability to focus, sustain, or shift attention, are essential components of delirium. Some patients are drowsy and lethargic, others are agitated and confused. Visual hallucinations, tremulousness, and myoclonus/asterixis are variably present. (See 'Clinical features' above.)

●**Evaluation and diagnosis** – We have a low threshold to suspect delirium in patients with an acute change in cognition in the hospital or in the post-operative setting. Clinical features can be challenging to identify due to impaired communication related to delirium and fluctuance of symptoms over time. We typically use the Confusion Assessment Method (CAM) to screen for delirium. A positive CAM may also be used to make a provisional diagnosis, given its high specificity. (See 'Evaluation and diagnosis' above.)

After identifying the presence of delirium, clinicians should identify the underlying etiology by performing a medication review and considering presence of other precipitating factors such as infection or metabolic derangements. Laboratory testing may assist in identifying the etiology. (See 'Laboratory tests' above.)

●**Differential diagnosis** – Stroke, seizure, central nervous system infection, and dementia are in the differential diagnosis of delirium. (See 'Differential diagnosis' above.)

Focal or lateralized neurologic findings are not characteristic of delirium. A careful neurologic examination can also distinguish between focal syndromes that can mimic delirium. (See 'Stroke and focal neurologic syndromes' above.)

Seizure and post-ictal states can be suspected with episodic and dramatic changes in mental status (with return to previous level of cognition in between episodes). Nonconvulsive status epilepticus (NCSE) should be considered when the etiology of a confusional state remains obscure despite extensive evaluation.

●**When to obtain further testing** – Neuroimaging, lumbar puncture, and electroencephalogram are not required in most patients with delirium but are recommended in specific clinical scenarios, including in patients in whom the cause of delirium remains obscure after routine testing. (See 'When to obtain further testing' above.)

ACKNOWLEDGMENT —

The UpToDate editorial staff acknowledges Joseph Francis, Jr, MD, MPH, who contributed to earlier versions of this topic review.

# REFERENCES

* Marcantonio ER. Delirium in Hospitalized Older Adults. N Engl J Med 2017; 377:1456.
* Lee JS, Tong T, Chignell M, et al. Prevalence, management and outcomes of unrecognized delirium in a National Sample of 1,493 older emergency department patients: how many were sent home and what happened to them? Age Ageing 2022; 51.
* Kakuma R, du Fort GG, Arsenault L, et al. Delirium in older emergency department patients discharged home: effect on survival. J Am Geriatr Soc 2003; 51:443.
* Slooter AJC, Otte WM, Devlin JW, et al. Updated nomenclature of delirium and acute encephalopathy: statement of ten Societies. Intensive Care Med 2020; 46:1020.
* Adams RD, Victor M, Ropper AH. Delirium and other acute confusional states. In: Principles of Neurology, 6th ed, McGraw-Hill, New York 1997. p.405.
* Oh ES, Fong TG, Hshieh TT, Inouye SK. Delirium in Older Persons: Advances in Diagnosis and Treatment. JAMA 2017; 318:1161.
* Inouye SK. Delirium in older persons. N Engl J Med 2006; 354:1157.
* Pendlebury ST, Lovett NG, Smith SC, et al. Observational, longitudinal study of delirium in consecutive unselected acute medical admissions: age-specific rates and associated factors, mortality and re-admission. BMJ Open 2015; 5:e007808.
* Kubota K, Suzuki A, Ohde S, et al. Age is the Most Significantly Associated Risk Factor With the Development of Delirium in Patients Hospitalized for More Than Five Days in Surgical Wards: Retrospective Cohort Study. Ann Surg 2018; 267:874.
* Francis J. Delirium in older patients. J Am Geriatr Soc 1992; 40:829.
* Inouye SK, Rushing JT, Foreman MD, et al. Does delirium contribute to poor hospital outcomes? A three-site epidemiologic study. J Gen Intern Med 1998; 13:234.
* Inouye SK, Westendorp RG, Saczynski JS. Delirium in elderly people. Lancet 2014; 383:911.
* McNicoll L, Pisani MA, Zhang Y, et al. Delirium in the intensive care unit: occurrence and clinical course in older patients. J Am Geriatr Soc 2003; 51:591.
* Ely EW, Shintani A, Truman B, et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291:1753.
* Ely EW, Inouye SK, Bernard GR, et al. Delirium in mechanically ventilated patients: validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU). JAMA 2001; 286:2703.
* Bergeron N, Dubois MJ, Dumont M, et al. Intensive Care Delirium Screening Checklist: evaluation of a new screening tool. Intensive Care Med 2001; 27:859.
* Guenther U, Popp J, Koecher L, et al. Validity and reliability of the CAM-ICU Flowsheet to diagnose delirium in surgical ICU patients. J Crit Care 2010; 25:144.
* Lawlor PG, Gagnon B, Mancini IL, et al. Occurrence, causes, and outcome of delirium in patients with advanced cancer: a prospective study. Arch Intern Med 2000; 160:786.
* Hosie A, Davidson PM, Agar M, et al. Delirium prevalence, incidence, and implications for screening in specialist palliative care inpatient settings: a systematic review. Palliat Med 2013; 27:486.
* Kiely DK, Bergmann MA, Murphy KM, et al. Delirium among newly admitted postacute facility patients: prevalence, symptoms, and severity. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2003; 58:M441.
* Elie M, Rousseau F, Cole M, et al. Prevalence and detection of delirium in elderly emergency department patients. CMAJ 2000; 163:977.
* Kennedy M, Enander RA, Tadiri SP, et al. Delirium risk prediction, healthcare use and mortality of elderly adults in the emergency department. J Am Geriatr Soc 2014; 62:462.
* Folstein MF, Bassett SS, Romanoski AJ, Nestadt G. The epidemiology of delirium in the community: the Eastern Baltimore Mental Health Survey. Int Psychogeriatr 1991; 3:169.
* Dasgupta M, Dumbrell AC. Preoperative risk assessment for delirium after noncardiac surgery: a systematic review. J Am Geriatr Soc 2006; 54:1578.
* Inouye SK, Zhang Y, Jones RN, et al. Risk factors for delirium at discharge: development and validation of a predictive model. Arch Intern Med 2007; 167:1406.
* Robinson TN, Raeburn CD, Tran ZV, et al. Postoperative delirium in the elderly: risk factors and outcomes. Ann Surg 2009; 249:173.
* Brouquet A, Cudennec T, Benoist S, et al. Impaired mobility, ASA status and administration of tramadol are risk factors for postoperative delirium in patients aged 75 years or more after major abdominal surgery. Ann Surg 2010; 251:759.
* Rudolph JL, Jones RN, Levkoff SE, et al. Derivation and validation of a preoperative prediction rule for delirium after cardiac surgery. Circulation 2009; 119:229.
* McPherson JA, Wagner CE, Boehm LM, et al. Delirium in the cardiovascular ICU: exploring modifiable risk factors. Crit Care Med 2013; 41:405.
* Dyer CB, Ashton CM, Teasdale TA. Postoperative delirium. A review of 80 primary data-collection studies. Arch Intern Med 1995; 155:461.
* Mattimore D, Fischl A, Christophides A, et al. Delirium after Cardiac Surgery-A Narrative Review. Brain Sci 2023; 13.
* Elie M, Cole MG, Primeau FJ, Bellavance F. Delirium risk factors in elderly hospitalized patients. J Gen Intern Med 1998; 13:204.
* Pisani MA, Murphy TE, Van Ness PH, et al. Characteristics associated with delirium in older patients in a medical intensive care unit. Arch Intern Med 2007; 167:1629.
* Rudolph JL, Jones RN, Rasmussen LS, et al. Independent vascular and cognitive risk factors for postoperative delirium. Am J Med 2007; 120:807.
* Ormseth CH, LaHue SC, Oldham MA, et al. Predisposing and Precipitating Factors Associated With Delirium: A Systematic Review. JAMA Netw Open 2023; 6:e2249950.
* Fick DM, Agostini JV, Inouye SK. Delirium superimposed on dementia: a systematic review. J Am Geriatr Soc 2002; 50:1723.
* Lundström M, Edlund A, Bucht G, et al. Dementia after delirium in patients with femoral neck fractures. J Am Geriatr Soc 2003; 51:1002.
* LeGrand SB. Delirium in palliative medicine: a review. J Pain Symptom Manage 2012; 44:583.
* Francis J, Martin D, Kapoor WN. A prospective study of delirium in hospitalized elderly. JAMA 1990; 263:1097.
* Magny E, Le Petitcorps H, Pociumban M, et al. Predisposing and precipitating factors for delirium in community-dwelling older adults admitted to hospital with this condition: A prospective case series. PLoS One 2018; 13:e0193034.
* Aloisi G, Marengoni A, Morandi A, et al. Drug Prescription and Delirium in Older Inpatients: Results From the Nationwide Multicenter Italian Delirium Day 2015-2016. J Clin Psychiatry 2019; 80.
* By the 2023 American Geriatrics Society Beers Criteria® Update Expert Panel. American Geriatrics Society 2023 updated AGS Beers Criteria® for potentially inappropriate medication use in older adults. J Am Geriatr Soc 2023; 71:2052.
* Bo M, Porrino P, Di Santo SG, et al. The association of indwelling urinary catheter with delirium in hospitalized patients and nursing home residents: an explorative analysis from the "Delirium Day 2015". Aging Clin Exp Res 2019; 31:411.
* Van Rompaey B, Elseviers MM, Schuurmans MJ, et al. Risk factors for delirium in intensive care patients: a prospective cohort study. Crit Care 2009; 13:R77.
* McCusker J, Cole M, Abrahamowicz M, et al. Environmental risk factors for delirium in hospitalized older people. J Am Geriatr Soc 2001; 49:1327.
* Jaiswal SJ, Garcia S, Owens RL. Sound and Light Levels Are Similarly Disruptive in ICU and non-ICU Wards. J Hosp Med 2017; 12:798.
* Dobing S, Frolova N, McAlister F, Ringrose J. Sleep Quality and Factors Influencing Self-Reported Sleep Duration and Quality in the General Internal Medicine Inpatient Population. PLoS One 2016; 11:e0156735.
* Arora VM, Chang KL, Fazal AZ, et al. Objective sleep duration and quality in hospitalized older adults: associations with blood pressure and mood. J Am Geriatr Soc 2011; 59:2185.
* Farasat S, Dorsch JJ, Pearce AK, et al. Sleep and Delirium in Older Adults. Curr Sleep Med Rep 2020; 6:136.
* Lynch EP, Lazor MA, Gellis JE, et al. The impact of postoperative pain on the development of postoperative delirium. Anesth Analg 1998; 86:781.
* Duggleby W, Lander J. Cognitive status and postoperative pain: older adults. J Pain Symptom Manage 1994; 9:19.
* Morrison RS, Magaziner J, Gilbert M, et al. Relationship between pain and opioid analgesics on the development of delirium following hip fracture. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2003; 58:76.
* Schor JD, Levkoff SE, Lipsitz LA, et al. Risk factors for delirium in hospitalized elderly. JAMA 1992; 267:827.
* Inouye SK, Charpentier PA. Precipitating factors for delirium in hospitalized elderly persons. Predictive model and interrelationship with baseline vulnerability. JAMA 1996; 275:852.
* Dubois MJ, Bergeron N, Dumont M, et al. Delirium in an intensive care unit: a study of risk factors. Intensive Care Med 2001; 27:1297.
* Pisani MA, Murphy TE, Araujo KL, et al. Benzodiazepine and opioid use and the duration of intensive care unit delirium in an older population. Crit Care Med 2009; 37:177.
* Gaudreau JD, Gagnon P, Roy MA, et al. Opioid medications and longitudinal risk of delirium in hospitalized cancer patients. Cancer 2007; 109:2365.
* Park CM, Inouye SK, Marcantonio ER, et al. Perioperative Gabapentin Use and In-Hospital Adverse Clinical Events Among Older Adults After Major Surgery. JAMA Intern Med 2022; 182:1117.
* Leung JM, Sands LP, Rico M, et al. Pilot clinical trial of gabapentin to decrease postoperative delirium in older patients. Neurology 2006; 67:1251.
* Campbell N, Boustani M, Limbil T, et al. The cognitive impact of anticholinergics: a clinical review. Clin Interv Aging 2009; 4:225.
* Chew ML, Mulsant BH, Pollock BG, et al. Anticholinergic activity of 107 medications commonly used by older adults. J Am Geriatr Soc 2008; 56:1333.
* Smith CJ, Hodge D, Harrison FE, Williams Roberson S. The Pathophysiology and Biomarkers of Delirium. Semin Neurol 2024; 44:720.
* Li W, Shi Q, Bai R, et al. Advances in research on the pathogenesis and signaling pathways associated with postoperative delirium (Review). Mol Med Rep 2025; 32.
* van Munster BC, Korevaar JC, Zwinderman AH, et al. Time-course of cytokines during delirium in elderly patients with hip fractures. J Am Geriatr Soc 2008; 56:1704.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed, APA Press, Washington, DC 2013.
* Onizuka N, Huyke-Hernández FA, Roby MA, et al. A quality improvement project addressing the underreporting of delirium in hip fracture patients. Int J Orthop Trauma Nurs 2022; 47:100974.
* de la Cruz M, Fan J, Yennu S, et al. The frequency of missed delirium in patients referred to palliative care in a comprehensive cancer center. Support Care Cancer 2015; 23:2427.
* Wei LA, Fearing MA, Sternberg EJ, Inouye SK. The Confusion Assessment Method: a systematic review of current usage. J Am Geriatr Soc 2008; 56:823.
* Lin CJ, Su IC, Huang SW, et al. Delirium assessment tools among hospitalized older adults: A systematic review and metaanalysis of diagnostic accuracy. Ageing Res Rev 2023; 90:102025.
* Shenkin SD, Fox C, Godfrey M, et al. Delirium detection in older acute medical inpatients: a multicentre prospective comparative diagnostic test accuracy study of the 4AT and the confusion assessment method. BMC Med 2019; 17:138.
* Lemiengre J, Nelis T, Joosten E, et al. Detection of delirium by bedside nurses using the confusion assessment method. J Am Geriatr Soc 2006; 54:685.
* Luetz A, Heymann A, Radtke FM, et al. Different assessment tools for intensive care unit delirium: which score to use? Crit Care Med 2010; 38:409.
* Mitasova A, Kostalova M, Bednarik J, et al. Poststroke delirium incidence and outcomes: validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med 2012; 40:484.
* Miranda F, Gonzalez F, Plana MN, et al. Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU) for the diagnosis of delirium in adults in critical care settings. Cochrane Database Syst Rev 2023; 11:CD013126.
* Plaschke K, von Haken R, Scholz M, et al. Comparison of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU) with the Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC) for delirium in critical care patients gives high agreement rate(s). Intensive Care Med 2008; 34:431.
* Morandi A, McCurley J, Vasilevskis EE, et al. Tools to detect delirium superimposed on dementia: a systematic review. J Am Geriatr Soc 2012; 60:2005.
* Thomas C, Kreisel SH, Oster P, et al. Diagnosing delirium in older hospitalized adults with dementia: adapting the confusion assessment method to international classification of diseases, tenth revision, diagnostic criteria. J Am Geriatr Soc 2012; 60:1471.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed, Text Revision.
* Francis J. Drug-induced delirium: Diagnosis and treatment. CNS Drugs 1996; 5:103.
* Salerno D, Marik PE, Daskalakis C, et al. The role of head computer tomographic scans on the management of MICU patients with neurological dysfunction. J Intensive Care Med 2009; 24:372.
* Benbadis SR, Sila CA, Cristea RL. Mental status changes and stroke. J Gen Intern Med 1994; 9:485.
* Naughton BJ, Moran M, Ghaly Y, Michalakes C. Computed tomography scanning and delirium in elder patients. Acad Emerg Med 1997; 4:1107.
* Oldenbeuving AW, de Kort PL, Jansen BP, et al. Delirium in the acute phase after stroke: incidence, risk factors, and outcome. Neurology 2011; 76:993.
* Sheth RD, Drazkowski JF, Sirven JI, et al. Protracted ictal confusion in elderly patients. Arch Neurol 2006; 63:529.
* Veran O, Kahane P, Thomas P, et al. De novo epileptic confusion in the elderly: a 1-year prospective study. Epilepsia 2010; 51:1030.
* Bijlsma MW, Brouwer MC, Kasanmoentalib ES, et al. Community-acquired bacterial meningitis in adults in the Netherlands, 2006-14: a prospective cohort study. Lancet Infect Dis 2016; 16:339.
* Walter EJ, Carraretto M. The neurological and cognitive consequences of hyperthermia. Crit Care 2016; 20:199.
* Wang J, Zhu L, Li C, et al. The relationship between intraoperative hypothermia and postoperative delirium: The PNDRFAP study. Brain Behav 2024; 14:e3512.
* Koponen H, Hurri L, Stenbäck U, et al. Computed tomography findings in delirium. J Nerv Ment Dis 1989; 177:226.
* Hufschmidt A, Shabarin V. Diagnostic yield of cerebral imaging in patients with acute confusion. Acta Neurol Scand 2008; 118:245.
* Morandi A, Gunther ML, Vasilevskis EE, et al. Neuroimaging in delirious intensive care unit patients: a preliminary case series report. Psychiatry (Edgmont) 2010; 7:28.
* Warshaw G, Tanzer F. The effectiveness of lumbar puncture in the evaluation of delirium and fever in the hospitalized elderly. Arch Fam Med 1993; 2:293.
* Metersky ML, Williams A, Rafanan AL. Retrospective analysis: are fever and altered mental status indications for lumbar puncture in a hospitalized patient who has not undergone neurosurgery? Clin Infect Dis 1997; 25:285.
* Jacobson SA, Leuchter AF, Walter DO, Weiner H. Serial quantitative EEG among elderly subjects with delirium. Biol Psychiatry 1993; 34:135.
* Hemphill JC. Disorders of consciousness in systemic diseases. In: Neurology and general medicine, Aminoff MJ (Ed), Churchill Livingstone, 2001. p.1053.
* Privitera M, Hoffman M, Moore JL, Jester D. EEG detection of nontonic-clonic status epilepticus in patients with altered consciousness. Epilepsy Res 1994; 18:155.
* Claassen J, Mayer SA, Kowalski RG, et al. Detection of electrographic seizures with continuous EEG monitoring in critically ill patients. Neurology 2004; 62:1743.Topic 4824 Version 21.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[👶 Нейроразвитие, детская психиатрия и СДВГ]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Нейролептический злокачественный синдром]]

  - [[Делирий и острая спутанность сознания — профилактика, лечение и прогно]]